STOMATO

IE Introduction La stomatologie vient du mot grec “Stoma”= bouche et “Logia” = étude. C'est donc une branche de la médecine qui traite des affections de l'appareil manducateur. Cet appareil comprend les éléments anatomiques ci-après :  les os maxillaires dont un supérieur et un autre inférieur;  la denture composée de 2 arcades dentaires étroitement liées entre-elles en rapport occlusal;  l'articulation temporo-mandibulaire;  le parodonte, c'est-à-dire l'ensemble des tissus de soutien de la dent à savoir: la gencive, le ligament alvéolo-dentaire, l'os alvéolaire et le cément; - le système musculaire composé des muscles qui affectent les mouvements mandibulaires : mylo-hyoïdien, ventre antérieur du digastrique et géniohyoïdien qui sont les abaisseurs et rétropulseurs de la mâchoire; et les muscles masticateurs qui sont les élévateurs de la mâchoire : masséter, ptérygoïdiens externe et interne, temporal;  les glandes salivaires et la langue. En pratique, la stomatologie est subdivisée en plusieurs super spécialités : a) La stomatologie conservatrice ou thérapeutique : elle s'occupe du traitement des affections des dents, du parodonte et des muqueuses buccales. Elle est appelée pédodontie lorsqu'elle s'applique aux dents des enfants. b) La chirurgie stomatologique : elle est destinée aux interventions de la région alvéolaire et de la bouche ne dépassant pas les limites ambulatoires. c) La chirurgie maxillo-faciale : elle a un large champ d'action. Elle traite des maladies des os maxillaires, des sinus, des glandes salivaires, des tissus paramaxillaires, de l'articulation temporo-mandibulaire ; des traumatismes maxillo-faciaux, des tumeurs du visage. Elle est très mutilante et est souvent suivie de l'orthopédie maxillo-faciale qui confectionne des appareils de prothèse. d) L'orthodontie : elle s'occupe de la correction des malpositions et des malocclusions dentaires chez les enfants par des exercices et l’usage des appareils orthodontiques. Le service de prothèse conjointe :On y construit des appareils, de prothèse fixes et amovibles dans le souci d'améliorer les conditions fonctionnelles et esthétiques. En la République Démocratique du Congo, notre pays, l'exercice des praticiens concernés par le traitement de la pathologie de la cavité buccale répond à la réglementation suivante héritée de la Belgique :  le licencié en Sciences dentaires prend en charge les pathologies dentaires et paradentaires.(L'odontologie comprenant plusieurs sous-spécialités : Soins conservateurs, prothèse, orthodontie, parodontologie, pédodontie, gnathologie,...);  le médecin spécialiste en stomatologie est formé en vue du diagnostic et du traitement de toutes les pathologies de la cavité buccale;  certains stomatologues, après une formation chirurgicale, sont habilités à exercer la chirurgie maxillo-faciale, spécialité regroupant divers aspects de chirurgie orthopédique, cancérologique, plastique, dans le but de traiter des pathologies siégeant au sein de l'entité anatomique maxillo-faciale. Le but de ce cours est de fournir au futur médecin un aperçu de diverses pathologies. pour lesquelles il pourrait être consulté. Ce cours se veut avant tout pratique et inspiré de la clinique quotidienne ; il doit permettre au futur médecin de poser un diagnostic différentiel à partir de la découverte des symptômes cardinaux (par exemple une algie, une ulcération, une tuméfaction,...). Outre des notions de thérapeutique d'urgence (donc essentiellement symptomatique), ce cours doit également fournir des indications de thérapeutique spéciale afin que le médecin puisse orienter son patient, parfois le soutenir dans sa démarche auprès du spécialiste. Chap. I. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA BOUCHE I. Anatomie 1. La bouche Elle constitue le premier segment de l'appareil digestif. C'est une cavité tapissée par la muqueuse buccale et s’ouvrant à l'extérieur par un orifice muni de 2 lèvres mobiles. Le cavité buccale est limitée par :  les lèvres en avant,  les joues latéralement,  la voûte palatine en haut et en bas par le plancher buccal sur lequel est fixée une masse musculaire, la langue. En arrière, la cavité buccale communique avec l'oropharynx par l'isthme du gosier (ou buccopharyngien) composé au-dessus par le voile du palais qui se prolonge sur la ligne médiane par la luette, latéralement par les piliers antérieurs du voile du palais et en bas par la base de la langue. Donc, c'est l'isthme du gosier qui sépare la bouche de la gorge (pharynx). La capacité de la cavité buccale est variable; elle est de 20 à 30 ml entre 3 - 10 ans ; de 80 à 110 ml entre 10 - 20 ans et de 100 - 120 ml chez l'adulte masculin. Chez l’adulte féminin, elle est de -30 à -20 % que chez l’homme. 2. Les os de la cavité buccale La charpente osseuse de la cavité buccale est constituée par les 2 os maxillaires dans lesquels sont fixées les dents rangées en demi-cercle et constituant les arcades dentaires. a. Le maxillaire supérieur Il forme le plafond de la cavité buccale. Il est situé au-dessous de la cavité orbitaire et en dehors des fosses nasales. Il participe à la formation des parois de ces 3 cavités. Le maxillaire supérieur est l'os le plus volumineux de la face, mais cependant léger. Ceci tient à la présence d'une cavité, le sinus maxillaire ou antre de Highmore, qui occupe les 2/3 supérieurs de l'épaisseur de l'os. Le maxillaire supérieur est un os immobile, car solidaire des autres os du crâne. b. Le maxillaire inférieur ou mandibule Il est situé à la partie inférieure de la face. C'est un os impair, le seul os mobile de la face. On lui distingue 3 parties:  Une partie moyenne, le corps; Deux parties latérales verticales, les branches montantes. Le corps est incurvé en fer à cheval et porte les dents. Dans sa partie médiane on voit une saillie triangulaire ou éminence mentonnière. Le bord supérieur de la branche montante présente 2 saillies : l'une antérieure, l'apophyse coronoïde et l'autre postérieure, le condyle, qui s'articule avec la cavité glénoïde du temporal pour former l'articulation temporo-mandibulaire. Les dents inférieures viennent s'engrener avec celles du maxillaire supérieur en rapport occlusal. 3. Les muscles Les muscles de la tête se répartissent en 3 groupes : muscles masticateurs, abaisseurs et peauciers. Nous ne parlerons pas des muscles peauciers qui sont des muscles responsables de la mimique, mais nous dirons un mot sur les muscles qui affectent les mouvements mandibulaires, à savoir : les muscles masticateurs et abaisseurs. a. Les muscles masticateurs : Ils sont au nombre de 4 de chaque côté :  le temporal,  le masséter,  le ptérygoïdien externe et  le ptérygoïdien interne. Le masséter et le ptérygoïdien interne sont des élévateurs de la mâchoire inférieure. Le temporal est élévateur et rétropulseur de la mâchoire inférieure par ses fibres postérieures. Le ptérygoïdien externe est propulseur de la mâchoire; il est responsable des mouvements de latéralité (mouvements de diduction) en cas de contraction unilatérale. b. Les muscles abaisseurs Il s'agit des muscles suivants :  le ventre antérieur du digastrique,  le génio-hyoïdien et  le mylo-hyoïdien. Ils appartiennent au groupe des muscles sus-hyoïdiens. Ils sont abaisseurs et rétropulseurs de la mâchoire lorsque le point fixe se trouve sur l'os hyoïde, et élévateurs de l'os hyoïde lorsque le point fixe est mandibulaire. 4. Les dents Les dents sont des organes blancs et durs, disposés sur les 2 mâchoires en un alignement arciforme : les arcades dentaires. Chaque dent a une dent symétrique sur l'hémi-arcade opposée de la même mâchoire, et une dent antagoniste qui est située sur l'hémi-arcade du même côté, mais sur l'autre mâchoire. Le nombre des dents et leurs caractéristiques varient suivant qu'elles appartiennent à la denture temporaire ou permanente. a. Anatomie des dents Les dents sont formées de 2 parties distinctes :  la couronne qui est visible et recouverte d'émail, et  la, ou le(s) racine(s) qui est (sont) fixée(s) dans son (leur) alvéole(s) osseux par le ligament alvéolo-dentaire. La racine et la couronne sont reliées par une partie étranglée appelée collet. b. Structure de la dent En coupe longitudinale de la dent, les parties suivantes sont bien individualisées :  au niveau de la couronne, de dehors en dedans, on voit d'abord l'émail, ensuite la dentine ou l'ivoire et enfin la chambre pulpaire remplie de la pulpe dentaire;  au niveau de la racine, toujours de dehors en dedans, on traverse d'abord le cément, ensuite la dentine, pour finalement atteindre le canal radiculaire qui prolonge la chambre pulpaire jusqu'au niveau du trou apical en servant de passage aux vaisseaux et nerfs. c. Caractéristiques morphologiques des dents Les dents se répartissent en 4 groupes selon leur morphologie: les incisives, les canines, les prémolaires et les molaires. c.1. LES INCISIVES : leur couronne présente un bord libre tranchant. La couronne est taillée en biseau aux dépens de la face postérieure. La racine est unique, arrondie. Elles sont au nombre de 2 par hémi-arcade, une centrale et une latérale. c.2. LES CANINES : la couronne est conique, terminée en pointe. La racine est unique, longue et arrondie. Il existe une canine par hémi-arcade. c.3. LES PRE-MOLAIRES : leur couronne présente une surface triturante munie de 2 cuspides séparés par un sillon intercuspidien. Leur racine est aplatie, unique, sauf pour la 1ère prémolaire supérieure qui en a souvent 2: une vestibulaire et une palatine. c.4. LES MOLAIRES : la couronne présente une surface triturante garnie de 4 cuspides séparés par 2 sillons perpendiculaires. Les molaires inférieures ont 2 racines dont une mésiale et une distale, tandis que les molaires supérieures ont 3 racines : une palatine et 2 vestibulaires. Il existe 3 molaires par hémi-arcade : la 1ère molaire ou dent de 6 ans, la 2e molaire et la 3e molaire ou dent de sagesse. d. Nomenclature des dents L'ensemble des dents évoluées en place sur les arcades est désigné par le nom de denture. Il existe 3 types de denture: d.1. la denture temporaire ou lactéale ou déciduale : elle comprend 20 dents lorsqu'elle est complète dont, par hémi-arcade : 2 incisives (une centrale et une latérale), 1 canine et 2 molaires (la 1ère et la 2e). La denture lactéale n'a pas des prémolaires, d.2. la denture permanente : elle compte normalement 32 dents dont 8 par hémi-arcade : 2 incisives, 1 canine, 2 prémolaires et 3 molaires. La 1ère molaire s'appelle dent de 6 ans, et la 3e dent de sagesse. d.3. La denture mixte : elle est constituée par l'existence concomitante des dents de lait et des dents permanentes. Elle s'observe entre 6 et 12 ans. e. Représentation graphique des dents • Divers procédés ont été décrits et retenus tour à tour pour désigner les dents. Ainsi par exemple, le procédé de Zsigismondy utilise le diagramme (odontogramme) à 4 cadrans où les chiffres arabes pour les dents permanentes et romains pour les dents de lait, représentent les dents. Ces chiffres sont mentionnés par ordre croissant en partant de la ligne médiane vers le côté distal. Nous utilisons ce procédé dans notre service. Zsigismondy Haderupe Sup. En haut D G à gauche : I+ ; à droite : +I = I : I, II, III, IV, V Inf. Exemple: I : incisive centrale supérieure gauche de lait. III : canine inférieure droite de lait. V : 2e molaire inférieure gauche de lait. • Un autre procédé, celui de Haderupe modifié par Allerhande, fait précéder, pour le côté droit ou suivre pour le côté gauche, le chiffre correspondant à celui de la dent concernée du signe + pour le haut et - pour le bas. Haderupe En haut A gauche : I+ ; à droite : +I =I En bas A droite : - III ; à gauche : III- D+ G Dents de lait dents définitives 5 6 1 2 8 7 4 3 Exemples : I+ : incisive centrale supérieure gauche de lait. -III : canine inférieure droite de lait. V- : 2e molaire inférieure gauche de lait. +8 : Dent de sagesse supérieure droite 6- :1 ère molaire inférieur gauche définitive • A l'heure actuelle, on utilise partout une codification internationale conçue par l'O.M.S. et qui est simple. • En effet, en se tenant face au patient on considère 4 cadrans ainsi numérotés dans le sens des aiguilles d'une montre: Dents définitives Dents de lait 1 2 5 6 4 3 8 7 Ainsi, pour désigner une dent, on fait suivre au chiffre correspondant à l’hémi-arcade, celui correspondant au rang qu’occupe la dent sur l’arcade. Ex : Canine inférieure droite de lait = 83; 2e molaire inférieure gauche de lait = 75; dent de sagesse inférieure gauche = 38; 2e prémolaire supérieure droite = 15; f. La formule dentaire La formule dentaire de l'homme est la suivante. I 2/2 + C 1/1 + P 2/2 + M 3/3 = 32 dents (Permanentes) I 2/2 + C 1/1 + M 2/2 = 20 dents (de lait) g. Nomenclature des faces des dents g.1. Les faces de la couronne : la couronne présente 5 faces :  La face vestibulaire : elle est s'applique contre la joue pour les dents latérales, et contre les lèvres pour les dents frontales.  La face buccale : elle est appelée palatine pour l'arcade supérieure et linguale pour l'arcade inférieure.  Les faces latérales : elles sont accolées aux faces similaires des dents voisines. On distingue : - une face mésiale ou proximale, c'est-à-dire celle qui est plus rapprochée de la ligne médiane ; - une face distale, c'est-à-dire la plus éloignée de la ligne médiane.  la face occlusale : c'est la portion la plus active qui assure le contact occlusal avec la face occlusale de la dent antagoniste. Elle est représentée par le bord tranchant pour les incisives et le bord incisif ou libre pour les canines. g.2. Les faces de la racine : la nomenclature des faces de la racine est basée sur le même principe que pour les couronnes. Ainsi, on distingue les faces vestibulaire, linguale ou palatine, mésiale et distale. Ceci, évidemment, n'est valable que pour les racines dont la coupe de section est aplatie. 5. Les glandes salivaires On distingue 2 types des glandes salivaires : les glandes salivaires principales, et les glandes salivaires accessoires. - Les glandes salivaires principales sont au nombre de 3 de chaque côté : la parotide, la sous-maxillaire et la sublinguale. Elles sont caractérisées par la présence des acini sécréteurs et d'un canal excréteur : le canal de la glande parotide est le canal de Sténon. Le canal de la sous-maxillaire est le canal de Wharton. Les canaux de Walter et (Rivonius) de Bartholin appartiennent à la glande sublinguale. - Les glandes salivaires accessoires sont disséminées partout dans la muqueuse buccale. Elles s'ouvrent directement dans la cavité buccale par un orifice. Elles n’ont ni acini, ni canal excréteur. II. Physiologie La bouche remplit plusieurs fonctions : 1. La sécrétion salivaire : Elle est assurée par les glandes salivaires. Elle est soumise : - à la stimulation gustative: le sucré et l'acide entraînent une stimulation maximale; - à la régulation nerveuse végétative ; le parasympathique crânien stimule la sécrétion salivaire par les nerfs facial (pour les glandes sous-maxillaire et sublinguale) et glosso-pharyngien (pour la parotide), l'orthosympathique inhibe la sécrétion salivaire. - à la régulation hormonale : l'ADH augmente la sécrétion salivaire. La salive intervient, par ses enzymes (amylases dont la ptyaline), dans la digestion des glucides déjà dans la cavité buccale. La sécrétion salivaire est continue : elle est de 0,5 à 1,5 l/jour en moyenne. La filtration se fait, comme au niveau du rein où il y a le néphron, par le sialon qui est l'unité fonctionnelle et structurelle des glandes salivaires. 2. La gustation Divers facteurs interviennent dans la détermination du goût : - l'état liquide de l'agent stimulant : il permet le contact direct avec les cellules réceptrices (bourgeons gustatifs) ; - la salive joue un rôle de solvant pour les agents cristallisés (sel). - le changement de température: le sucré est perçu d'une façon maximale à 40°C (pointe de la langue), le sucré et l'amer à 10°C. Au delà de 50°C, la langue devient fortement insensible; - la surface stimulée: la stimulation d'une seule papille entraîne une perception moindre du goût que celle d'une grande surface ; - la durée d'application du stimulus: le seuil de perception du goût diminue avec la durée du stimulus, c'est-à-dire plus la durée d'application est courte, plus fortement le goût est perçu. - l'adaptation au stimulus : l'adaptation à un acide élève le seuil de la sensation pour les autres acides. Ex : ingestion du Citron (Acide citrique), puis de l’aspirine diminue le goût acide de l’aspirine. Les récepteurs du goût sont Les papilles gustatives qui sont constituées des bourgeons gustatifs. 3. La mastication : elle se réalise grâce aux mouvements de l'articulation temporo-mandibulaire qui se font suite à l'action des muscles antagonistes, c'est-à-dire des élévateurs dont l'action est coordonnée avec celle des abaisseurs. Ce rôle de mastication est assuré par les dents, notamment les molaires et les prémolaires qui broient les aliments. Les incisives servent à couper les aliments, tandis que les canines servent à déchirer les aliments. 4. La phonation : La bouche intervient comme une caisse de résonance dans la phonation. Ainsi, une hypoplasie du voile du palais, la division palatine, les malformations et les lésions des maxillaires, de la langue, des lèvres et de la denture, peuvent perturber cette fonction. Chap. II. PATHOLOGIE DENTAIRE I. Eruption dentaire 1.1. Eruption des dents de lait La dentition est un terme qui s'applique aux phénomènes de formation d'évolution et d’éruption des dents. Dans l'évolution dentaire, il existe une phase éruptive proprement dite qui est coronaire pour sa plus grande partie, et une phase pénétrante, radiculaire, qui fixera cette dent à l'os alvéolaire. Le germe dentaire se trouve dans un sac, le sac folliculaire qui enserre la couronne en voie de formation et, au-dessous, la racine en voie d'édification qui va, ultérieurement, plonger dans l'os environnant. A partir d'un certain moment du développement de la dent, moment défini comme étant celui où la formation de la couronne dentaire est terminée et où la calcification du premier 1/3 de la racine est achevée, la dent paraît acquérir une capacité de déplacement propre vers l'occlusion, c'est-à-dire chercher le contact avec les dents antagonistes. La dent va alors percer la corticale alvéolaire et émerger dans la cavité buccale ; c’est l’éruption dentaire. A ce stade-là, la croissance et l'éruption ne sont pas terminées pour la dent qui, toute sa vie durant, devra connaître des modifications, notamment pour s'adapter à l'usure et à l’édentation (= éruption secondaire ou égression). Pendant que les couronnes émergent de l'os alvéolaire, les racines croissent et atteignent leur longueur maximale vers la fin de la 5e année. L'éruption dentaire répond à des lois à peu près constantes, à savoir : 1° que les dents symétriques apparaissent par paire sur chaque mâchoire, l'une à droite, l'autre à gauche ; 2° que les dents de l'arcade inférieure précèdent de très peu celles de l'arcade supérieure dans leur apparition. Pour la dentition lactéale, la chronologie de l'éruption des dents se présente comme suit :  Incisives centrales inférieures : 6 à 8 mois  Incisives centrales supérieures : 10 mois  Incisives latérales inférieures : 12 mois  Incisives latérales supérieures : 14 mois  Premières molaires (supérieures et inférieures) : 16 mois  Canines (supérieures et inférieures) :18 mois  Deuxièmes molaires (supérieures et inférieures) : 20 à 30 mois Donc, les dents de lait apparaissent du 6è au 30è mois, pratiquement tous les 2 mois dans l'ordre ci-haut décrit. 1.2. L'éruption des dents permanentes Dès que les germes des dents permanentes entrent en contact avec les racines des dents de lait, celles-ci commencent à se résorber et à s'atrophier peu à peu. Finalement, les dents de lait vacillent et tombent en suivant le même ordre chronologique de leur apparition sur le rebord alvéolaire. L'éruption des dents permanentes commence à l'âge de 6 ans avec l'apparition des incisives centrales inférieures et des premières molaires (= dents de 6 ans) et se poursuit jusqu'à 18-25 ans. Les vingt dents de lait sont remplacées par 20 dents définitives : les 8 molaires lactéales par les 8 prémolaires définitives, tandis que les 12 molaires définitives ne sont pas précédées par des dents de lait. L'éruption des dents définitives se fait au rythme d'un groupe de dents par année selon l'ordre ci-après :  Incisives centrales inférieures : 6 ans  Premières molaires : 6 ans  Incisives centrales supérieures : 7 ans  Incisives latérales (inférieures et supérieures) : 8 ans  Premières prémolaires (inférieures et supérieures): 9 ans  Canines (inférieures et supérieures): 10 ans  Deuxièmes prémolaires (inférieures et supérieures): 11 ans  Deuxièmes molaires (inférieures et supérieures) : 12 ans  Troisièmes molaires (inférieures et supérieures) : 18-25 ans. 1.3. Calcification des dents a) La calcification des dents temporaires La calcification des dents temporaires débute au 5e mois de la vie intra-utérine. A la naissance, seuls les bords triturants des dents sont minéralisés aux âges moyens suivants :  4 mois pour les incisives centrales (minéralisation complète des racines à 11/2 à 2 ans) ;  5 mois pour les incisives latérales ;  6 mois pour les premières molaires  9 mois pour les canines ;  10 mois pour les deuxièmes molaires. b) La minéralisation des dents définitives Elle s'effectue seulement après la naissance de l'enfant et de la manière suivante :  Incisives centrales : du 3è ou 4è mois à la 4è année de la vie  Incisives latérales inférieures : du 4è mois à 4 ans,  Incisives latérales supérieures : du 12e mois à 4 ans,  Canines : du 5è mois à la 6è année,  Premières prémolaires : du 18è mois à 5 ans,  Deuxièmes prémolaires : du 24è mois à 6 ans,  Premières molaires : de la naissance à 21/2 ans,  Deuxièmes molaires : du 30è mois à 7 ans,  Troisièmes molaires : de 7 ans à 12-15 ans 1.4. Les accidents d'éruption dentaire Bien qu’étant un phénomène physiologique, l’éruption dentaire ne se passe pas toujours sans accidents. Parfois on note des accidents locaux, régionaux ou généraux. a. Les accidents de la première dentition A.1. Les accidents locaux. Ils surviennent avec une grande fréquence. Il s’agit de : 1° l’irritation gingivale banale : elle s’accompagne de prurit, d’un peu de rougeur et d’une salivation abondante. La pommette est rouge (feu de joue). Cette réaction disparaît en quelques jours. 2° la péricoronarite : Les germes saprophytes de la cavité buccale pénètrent dans la cavité virtuelle qui sépare la dent de la paroi folliculaire, soit avant l’éruption, soit après la perforation de la muqueuse par la dent et s’y développent en donnant une infection appelée péricoronarite. Cette infection est soit congestive, soit suppurée ; elle peut être à la base d’une infection loco-régionale, des accidents infectieux à distance ou même d’une toxi-infection. 3° la stomatite érythémato-pultacée : Elle peut compliquer une éruption dentaire parfois, mais rarement elle peut devenir même ulcéreuse chez les enfants dénutris ou tarés. 4° le kyste folliculaire ou péri-coronaire :c’est un kyste embryonnaire développé aux dépens de l’organe d’émail ; il ne faut pas l’enlever sous peine de compromettre l’évolution de la dent 5° L’épulis congénital : C’est une formation tumorale bénigne développée aux dépens de la gencive. Il peut avoir un retentissement sur la dentition temporaire a.2 Les accidents régionaux Certains accidents régionaux sont dus aux réactions vasomotrices secondaire à l’irritation du trijumeau. Il peut s’agir de l’hydrorrhée nasale, larmoiement. Parfois on observe un herpès, un impétigo, un eczéma concomitant à l’éruption . a.3 Les accidents généraux. Il s’agit souvent des accidents ci-après : - La poussée fébrile : dans certains cas d’éruption, la température peut atteindre 39°c, parfois elle peut s’accompagner des convulsions jusqu’à l’âge de deux ans. On peut observer une surinfection des végétations adénoïdes. - La bronchite dentaire : c’est un terme impropre qui explique certaines crises de bronchite observées pendant l’éruption. Parfois on assiste même à des manifestations asthmatiformes. - Des troubles digestifs : la diarrhée avec érythème du siège peut procéder la poussée dentaire. Parfois on note une anorexie, des vomissements, une perte de poids avec retard staturo-pondéral momentané. Une septicémie avec des métastases infectieuses dans les organes éloignés : Cœur, cerveau, reins,... Certains pédiatres n’acceptent pas qu’une éruption dentaire puisse être à l’origine d’une toxi-infection et recherchent une origine plus importante. b. Les accidents de la deuxième dentition Ils sont beaucoup plus rares que ceux de la 1ère dentition. b.1 Les accidents locaux. 1° Les péricoronarites : elles ont souvent simplement congestives, se traduisant par la rougeur, le gonflement, l’irritation gingivale. 2°. Les stomatites : elles sont d'un type érythémateux avec réaction ganglionnaire régionale. 3°. Les kystes corono-dentaires : ils sont en rapport avec l’infection radiculaire de la dent de lait sus-jacente. b.2 Les accidents mécaniques : Ils sont à la base des malpositions dentaires ; il s’agit des accidents ci-après : 1° la mésialisation des premières molaires ; 2° la persistance ou la réinclusion des dents temporaires ; 3° les malpositions des molaires définitives et des dents antérieures ; 4° les inclusions des dents définitives qui concernent souvent les canines supérieures et les dents de sagesse inférieures) 1.5. TROUBLES DE LA CHRONOLOGIE DE L’ERUPTION DENTAIRE. A. Les éruptions précoces. Ce sont les éruptions qui surviennent deux mois au moins avant la date présumée d’éruption dentaire. Elles sont assez rares et se voient chez les sujets en bonne santé. La dent qui apparaît est normale, solide, bien implantée. Exceptionnellement, une ou deux incisives peuvent être présentes à la naissance. L’opinion populaire y voit le signe d’une destinée illustre. Ainsi, ALEXANDRE le grand, LOUIS XIV, NAPOLEON BONAPARTE, auraient présenté pareil un phénomène. Certains facteurs sont incriminés dans l ‘étiologie de cette précocité : - des facteurs familiaux et héréditaires ; - des facteurs endocriniens ou acquis (ostéoporose, rachitisme). L’éruption précoce généralisée est liée à un trouble endocrinien (hyperthyroïdie, hypergonadisme) ou au rachitisme. B. Les éruptions prématurées. Il s’agit des éruptions des dents dont les différentes structures histologiques n’ont pas encore atteint le stade de différenciation et de maturation complète. La cause en est souvent l’infection qui aboutit à l’élimination d’une ébauche dentaire parfois normale, mais n’ayant pas encore achevé sa calcification. Ainsi par ex. la folliculite expulsive est un phénomène pathologique qui aboutit à l’expulsion d’une couronne molle, malformée, sans racine. Il s’agit parfois des dents surnuméraires. Très souvent, la folliculite expulsive n’est qu’un terme d’affections plus étendues (ostéomyélite mandibulaire, acrodynie, fausse sinusite du nouveau-né). Parfois, on peut observer l’éruption des germes dentaires en l’absence des signes infectieux. c) Les éruptions retardées. Elles sont beaucoup plus fréquentes. Les dates d’éruption sont susceptibles de connaître des variations importantes. Généralement, on admet un retard de 2 mois pour les dents de lait et de 12 mois pour les dents permanentes. Passé ce délai, on parle du retard d’éruption. Les causes du retard d’éruption sont les suivantes : 1° causes locales : .hyperplasie de l’épithélium gingival, .épaississement du follicule autour de la couronne en cas de rachitisme. 2° causes générales : - carentielles : alimentation mal équilibrée, pauvre en vit A et D, en éléments minéraux (calcium, phosphate) et en protéines. - héréditaires : mongolisme, dysostose cléido-crânienne héréditaire. - endocriniennes : myxœdème congénital, hypogonadisme, troubles surrénaliens et du thymus. - Troubles de l’odontogénèse : survenant chez le fœtus avant l’âge de 3 mois et qui peuvent être dus aux radiations reçues par la mère pendant la grossesse au cours du traitement du cancer du col utérin ou aux maladies infectieuses (rubéole maternelle avant la 6è semaine). II. LES ANOMALIES DENTAIRES Ce sont les altérations de l’aspect extérieur, de la structure, de la topographie d’une ou de plusieurs dents, résultant d’un trouble quelconque survenu au cours du développement de la denture. 1. Les anomalies de volume. Elles peuvent frapper toutes les dents ou seulement certaines d’entre-elles. Elles sont souvent symétriques. On distingue : 1° La macrodontie : C’est l’anomalie caractérisée par l’augmentation du volume des dents. Elle intéresse souvent les incisives centrales supérieures et les canines supérieures. Elle est due à l’hyperfonctionnement de ces dents. 2° La microdontie : C’est la diminution du volume des dents. On l’observe au niveau des incisives latérales supérieures et les dents de sagesse supérieures. Elle est liée à l’hypofonctionnement de ces dents. 2. Les anomalies de forme (dysmorphoses) a. les anomalies de la couronne dentaire : 1° Le tubercule de Carabelli : C’est une cuspide ébauchée sur la face mésio-linguale de la première molaire supérieure permanente et de la 2è molaire temporaire. Elle est souvent moins développée que les cuspides normales. Exceptionnellement la cuspide peut être double. Cette anomalie est fréquemment retrouvée dans les 2 dentures chez les Européens, mais aussi rarement chez les Mongols et les Esquimaux. 2° Le tubercule de Bolk ou Protostylide : C’est une cuspide supplémentaire sur la face mésio-vestibulaire des molaires des 2 dentures. Il est plus rare en Europe que le tubercule de Carabelli, mais fréquent chez les Indiens PIMA d ‘Amérique. 3° Les incisives en pelle : Elles présentent une incurvation à la face palatine et un épais bourrelet circonscrivant cette face. Elles sont très fréquentes chez les Mongols et les Esquimaux (plus de 90 %). C’est un caractère primitif qu’on a retrouvé chez l’homme de Neandertal et de Sinanthrope. 4° Les incisives doublement en pelle : L’incurvation intéresse les faces palatine et vestibulaire. Elles sont fréquentes chez les Indiens Pima. 5° Les incisives en tonneau : Ce sont des incisives latérales supérieures dont les angles du bord incisif ont été réduits, c’est à dire sont émoussés. 6° Le dentome axial de LAU : Il est présent dans 1 % des cas chez les Chinois ; Il s‘agit d’un tubercule médian sur la pulpe dentaire. 7° La molarisation des prémolaires et la pré molarisation des canines et des molaires : Ce sont des anomalies qu’on rencontre fréquemment. b. Les anomalies radiculaires. On distingue également plusieurs dysmorphoses radiculaires. Les plus couramment rencontrées sont : 1° les racines fusionnées qui se voient souvent au niveau des molaires et particulièrement de la dent de sagesse inférieure. 2° les racines courbées ; 3° les racines en baïonnette ; 4° les racines en baguette de tambour avec une boursouflure apicale ; 5° les racines barrées ; 6° les racines écartées ; Toutes ces anomalies rendent l’extraction difficile. En plus de ces anomalies de forme, on peut trouver les anomalies du nombre des racines dans le sens de l’augmentation (ex : 4 racines pour les 1ères et les 2e molaires supérieures) ou de la diminution (Ex : 2 racines pour les molaires supérieures) 3. Les anomalies du nombre de dents. a) Production surabondante (=hyperdontie) On distingue deux types d’hyperdontie : l’hyperdontie eumorphique et l’hyperdontie dysmorphique. 1° Hyperdontie eumorphique : C’est celle dans la quelle les dents en surnombre ont une morphologie analogue à celle d’une dent de la série normale (dents supplémentaires). 2° Hyperdontie dysmorphique : Dans cette hyperdontie, les dents en surnombre n’ont pas une morphologie identique à celle d’une dent de la série normale (dents surnuméraires ). Ex : les mésiodens de la région incisive supérieure qui sont conoïdes. Parfois, elles ressemblent aux dents nouvelles. Cette hyperdontie intéresse aussi les régions prémolaire (paramolaires) et molaire (distomolaires de Bolk). Les dents surnuméraires proviendraient de la prolifération des tissus résiduels invaginés. b) La production insuffisante. Ici, il s’est formé moins de 52 germes dentaires au cours de l’odontogénèse. 1° Hypodontie. Elle est fréquente et survient dans 6 à 12 % des cas. Elle peut être due à des facteurs divers (héréditaires, constitutionnels, infectieux, traumatiques, radioactifs) qui entraînent une atrophie ou une destruction des germes. Les filles semblent légèrement plus touchées que les garçons et l’anomalie concerne principalement les dents ci-après : 8 , 2 2 , 8 8 , 5 , 1 1 , 5 , 8 2° Oligodontie. C’est l’existence des dents en petit nombre ne suffisant pas à assurer une mastication normale. Elle correspond pratiquement à l’absence d’au moins un quart du nombre total des dents d’une denture. Elle est souvent héréditaire, liée à un syndrome ectodermique (anhydrose avec hyperkératose ou rarement hypertrichose = pilosité surabondante), soit au syndrome PHC (c.à.d anodontie des prémolaires, hypertrichose des mains et blanchissement prématuré des cheveux), soit encore à la maladie de MELEDA (kératose palmo-plantaire). Dans d’autres cas, elle est associée à une dysendocrinie ou à une maladie ayant frappé la mère pendant la grossesse (rubéole ou autres viroses). Elle peut également apparaître chez les enfants dont les mères ont subi une radiothérapie pour cancer du col utérin pendant la grossesse ou même chez les enfants ayant eux-mêmes été exposés aux radiations à leur jeune âge. 3° Anodontie. C’est l’absence totale des dents d’une ou de 2dentures, d’un ou de 2 côtés, dans une ou 2 mâchoires. Elle est rare et, comme l’oligodontie, très souvent associée à un syndrome ectodermique. Parfois, l’absence de dents remarquée est fausse, car celles-ci sont encore incluses ou recouvertes par les gencives, d’où il faut recourir à la radiographie pour la confirmer. c) La production déréglée. 1° la syndontie ou fusion de 2 germes par la compénétration d’un ou de plusieurs tissus de ces germes. 2° la schizodontie : ici, les dents paraissent anormalement larges tout en gardant leur longueur normale ; ce qui leur confère l’aspect des dents doubles. La schizodontie peut provenir : - de la fusion du germe d’une dent normale avec une supplémentaire ; - du dédoublement avorté d’une dent de la série normale. 4. Les anomalies de position ou dystopies. Elles peuvent être primitives ou secondaires. a. Les dystopies primitives : elles concernent 2 dents qui n’occupent pas leur place habituelle. Par ex. : incisive latérale à la place de canine ou encore la canine entre les 2 prémolaires. Il s ‘agit d’une inversion. b. Les dystopies secondaires : ce sont toutes les malpositions (version, rotation, chevauchement, etc.) et toutes les anomalies d’éruption en retard, en avance, etc. Les violents traumatismes, les pressions dentaires, surtout celles des dents latérales, peuvent provoquer le déplacement des germes dentaires qui changeront de position (position horizontale) et de siège (éruption des canines supérieures en avant de l’arcade, mésialisation des dents postérieures comme les premières molaires, etc.). c. Les inclusions dentaires : elles sont à la fois les anomalies de position et les anomalies d’évolution. Les dents sont alors situées au voisinage du lieu normal d’éruption (canine incluse). d. L’ectopie dentaire : c’est l’éruption d’une dent dans l’un des maxillaires, mais loin des arcades. Par ex. une canine supérieure sous-orbitaire, une incisive centrale supérieure nasale, une dent de sagesse inférieure dans la branche montante. 5. Les anomalies de constitution. Ce sont des anomalies micro-morphologiques qui altèrent la qualité des tissus dentaires, les rendant inesthétiques et/ou irrésistants aux agents pathogènes. On distingue : les adamantoses, les dentinoses, les cémentoses, les pulposes. a. Les adamantoses. 1° Aplasie de l’émail : C’est une anomalie très rare affectant les 2 dentures, mais surtout la temporaire, et caractérisée par l’absence de l’émail ; une dentine malformée, brunâtre et une pulpe visible à travers la face occlusale, incapable de former la dentine secondaire. 2° Hypoplasie de l’émail : c’est une affection rare, héréditaire, frappant les 2 dentures et caractérisée par la présence d’un émail mince, brunâtre, tantôt hypocalcifié, tantôt hypercalcifié, fragile ; une pulpe de dimension réduite mais normale ; une dentine aux tubulures obstruées par la dentine secondaire. 3° Hypocalcification héréditaire de l’émail = amelogenesis imperfecta ou amélogenèse imparfaite. C’est une anomalie rare, touchant les 2 dentures, surtout la temporaire, ressemblant cliniquement à l’hypoplasie brune de l’émail, transmise d’une façon héréditaire. Dans certains cas cependant, aucune hérédité n’a été évoquée. 4° Dents jaunes des polynésiens : ce sont les dents permanentes très vite entièrement détruites par la carie, aux racines courtes et grêles, très riches en espaces de Czémarck. Cette anomalie est très fréquente à Tahiti. 5° Mélanodontie infantile de BELTRAMI ( = syndrome de DUBREUIL CHAMBANDEL ou vulnérabilité dentaire de FOURNIER ) : c’est une anomalie caractérisée par une effraction brunâtre de l'émail des dents lactées, à l’exception des incisives inférieures, de forme circulaire, épargnant la dentine qui résiste et devient brune ou noire comme du charbon. L’effort de mastication réduit la dent à un moignon émergeant de la gencive. On a aussi observé cette anomalie sur les dents permanentes. Les garçons en sont plus touchés que les filles. Le syndrome de Dubreuil Chambardel associe la nécrose des 4 incisives permanentes supérieures avec un palais ogival, une synostose des incisives et une vascularisation insuffisante. 6° Les mylolyses : ce sont des pertes de substance adamantine sans cause extérieure apparente, survenant au cours de la vie adulte et progressant avec l’âge, entraînant la disparition de la dentine et ultérieurement une fracture de la couronne. La plus commune des mylolyses est la lacune cunéiforme qui affecte le collet des canines et des incisives, moins souvent des prémolaires, rarement des molaires. Les bords de la lésion sont nets et le fond est sain. La sensibilité initiale diminue avec le temps. Parfois la lésion est profonde, occasionnant une nécrose pulpaire et la fracture de la dent. 7° Abrasion : c’est une perte de la substance due à l’usure. b. Les dentinoses. 1° Dentinogenesis imperfecta ou dentine opalescente héréditaire = maladie de CAP DEPONT. C’est une maladie rare, toujours héréditaire, frappant totalement ou partiellement les deux dentures, mais plus souvent la temporaire, et caractérisée par une usure rapide des dents atteintes qui ont une couleur orange, rosâtre, brune ou gris-bleuâtre ; des racines courtes et grêles donnant à la dent l’aspect d’un clou. La dentine a un nombre réduit de tubulures qui sont de dimension réduite, avec une masse centrale amorphe compacte conduisant à une apparence opalescente. L’émail est normal, mais parfois hypocalcifié et friable. L’anomalie est quelque fois associée à l’ostéogenèse imparfaite. 2° Dysplasie dentinaire = (calcinose dentinaire) : c’est une affection héréditaire très rare, caractérisée par l’absence presque totale des racines et de la chambre pulpaire. Le nombre des odontoblastes est normal, mais la dentine est riche en fibres collagènes qui lui confèrent un aspect particulier. 3° Aplasie de la dentine : l’émail normal recouvre une dentine très mince entraînant une chambre pulpaire très grande. Les racines sont courtes et la dent a une coloration normale. c. Les cémentoses. 1° La mélanodontie radiculaire : il s’agit des lésions caractéristiques rencontrées chez certains parodontosiques ayant une arcade parfaite exempte de carie, qui s’étendent comme un anneau dénudant progressivement la gencive. La coloration est jaune-brun, brune ou noire. La mélanodontie radiculaire doit être différenciée de la carie sénile du cément. 2° L’hypercémentose : souvent d’origine inflammatoire, elle est parfois associée à une avitaminose ou à une maladie générale frappant les os (maladie de Paget, Ostéoporose). d. Les pulposes. Ce sont les maladies de la pulpe dentaire. Parmi elles, nous parlerons du granulome interne qui est une résorption idiopathique interne, progressive, atteignant une ou plusieurs dents dont la pulpe est exceptionnellement transformée en un tissu de granulation. L’origine est inconnue. III. LA CARIE DENTAIRE 1. Définition : VIALATEL définit la carie dentaire comme une maladie qui ramollit l’endodonte, le détruit ensuite et provoque finalement sa cavitation. Pour ROBERT.M. FRANK, cette altération progresse journellement de la périphérie au centre et, abandonnée à elle-même, aboutit à la destruction de la dent. Débutant le plus souvent au niveau de la couronne, aux points d’élection (sillons, fossettes, puits surfaces de contact entre les 2 dents), la carie présente une déminéralisation d’une partie superficielle de l’émail. A la faveur des fissures inter prismatiques, elle affecte les tissus sous-jacents (ivoire ou dentine, pulpe, région apicale), provoquant alors des complications locales et générales quelques fois très graves. 1. Etiologie. Les causes de la carie dentaire sont de 2 ordres : les causes endogènes et les causes exogènes. a. les causes endogènes. Ces causes facilitent la résistance aux facteurs exogènes et dépendent des conditions générales. Il s’agit notamment des facteurs ci-après : 1° causes génétiques : dues à la malformation des éléments constitutifs de la dent : aplasie de l’émail, hypoplasie de la dentine, amélogenèse, etc. Toutes ces anomalies fragilisent la dent et la rendent moins résistante au processus carieux. 2° causes congénitales : par ex. La Syphilis, dans sa forme congénitale tardive (à partir de 2 ans), occasionne des lésions carieuses très étendues. 3° causes acquises : nous citerons : - Le rachitisme : une maladie de la période de croissance qui résulte d’un trouble de métabolisme phosphocalcique dû à une carence en Vit. D, carence le plus souvent liée à un ensoleillement insuffisant. La Vit. D ou calciférol est produite par la transformation, au niveau de la peau, des stérols (ergostérols) sous l’action des rayons ultraviolets du soleil. Elle intervient dans le métabolisme calcique et pour la calcification des tissus durs de la dent (émail, dentine et cément) au moment de leur formation, et de l’os alvéolaire durant toute la vie. - La diarrhée du nouveau-né : elle peut entraîner une insuffisance d’absorption calcique et secondairement une hypocalcémie. - L’avitaminose A : cette carence n’a des répercutions que si elle intervient avant l’âge de 6 ans, c.à.d. au moment du développement de la dent. Elle se traduit par l’hypoplasie de l’émail dû à un défaut de différenciation des cellules épithéliales lors de l’odontogénèse. Chez l’adulte, le manque de Vit.A. Se répercute uniquement sur l’épithélium de la muqueuse buccale et se traduit par un épaississement de la couche superficielle de la muqueuse (hyperkératite). - L’hyposialie : la diminution de la sécrétion salivaire, en supprimant l’effet de l’auto nettoyage du flux salivaire par brassage mécanique de la surface des dents, favorise les caries. Ainsi, toutes les affections s’accompagnant d’hyposialie (syndrome de MIKULICZ, syndrome de GOUGEROT SJOGREN, syndrome de HEERFORDT), l’administration de certains médicaments (antihistaminiques, anticholinérgiques, dérivés de phénothiazine) et la radiothérapie, favorisent l’éclosion de la carie dentaire. En plus de l’action détersive de la salive sur la surface dentaire, la salive a un pouvoir antibactérien lui assuré par les immunoglobulines (Ig.G, Ig.A et Ig.M), les lysozymes et certaines autres enzymes (hexokinase, aldolase, lactoperoxydase, G-6-PD,…). La salive contient en outre une amylase, la ptyaline qui commence déjà l’hydrolyse des polysaccharides à partir de la cavité buccale. Chez les porteurs des caries, l’activité des enzymes glycolytiques est diminuée ; ce qui entraîne une lenteur de l’hydrolyse des sucres dans la cavité buccale et, par conséquent, la prolongation du temps de séjour oral des hydrates de carbone. Ceci, naturellement, favorise le développement de la carie. b. Les causes exogènes. Ce sont les facteurs primaires indispensables pour la cariogénicité. 1° la consommation des hydrates de carbone : les sucres constituent le substratum indispensable pour le développement des microbes. Le rôle de la consommation excessive des sucres dans l’alimentation et de leur persistance dans la cavité buccale a été établi dans le processus carieux en donnant un régime hypersucré aux rats. Les sucres fermentescibles, surtout le saccharose, par leur glycolyse bactérienne au niveau de la plaque, produisent des acides organiques qui déminéralisent l’émail et provoquent la carie. Ceci explique la grande prévalence de l’affection chez les Américains qui consomment plus de 60 kg de sucre par personne par an et chez les Belges qui en consomment environ 50 kg par personne par an. - Le saccharose est le principal hydrate de carbone cariogène de par l’incidence élevée de sa consommation, mais aussi à cause du fait qu’il entretient des colonies de streptocoques qui produisent le dextrane, à partir de la partie dextrose de la molécule de saccharose, et secondairement les acides. Le dextrane forme une plaque gluante favorisant la rétention des germes à la surface de la dent. - Les amidons et les autres glucides, tels que le maltose, le lactose, le sorbitol…sont moins cariogènes. - La nocivité des hydrates de carbone alimentaires dépend de la nature, de la consistance, de la fréquence de consommation, et du moment de l’ingestion des sucres . - Concernant leur nature, les hydrates de carbone à longues chaînes moléculaires, c.à.d. les polysaccharides, sont moins cariogènes que les disaccharides (fructose, maltose, etc.) et les monosaccharides comme le glucose. - Quant à la consistance des sucres, signalons que consommés sous la forme pâteuse, adhérente (Caramel, bonbons, chocolat, pâtisserie), les sucres sont plus nocifs que lorsqu’ils sont ingérés sous une forme fluide(boissons sucrées). - Pour ce qui est du moment d’ingestion, il est établi que le sucre consommé entre les repas est plus nocif que lorsqu’il est consommé pendant les repas. - Enfin, signalons que les sucres consommés avec une grande fréquence mais en quantité réduite, sont plus nocifs que s’ils sont consommés en grande quantité mais moins fréquemment. 2° Les micro-organismes : La cavité buccale est un milieu très septique contenant de nombreux germes saprophytes, en moyenne 5 à 10 millions/mm3- de salive chez les enfants, 15 à 40 millions chez les adultes. Parmi ces germes, les plus courants sont : les streptocoques, les staphylocoques, les actinomycès viscosus, les lactobacilles, les spirochètes, le Candida albicans …etc. Parmi ces germes, il y en a qui sont acidophiles par ex. le Streptocoque mutans, le lactobacille acidophile, l’actinomyces viscosus. 3° Le terrain : Il joue un rôle moins important que les 2 premiers facteurs. Les sujets les plus enclins à développer la carie ont soit des troubles hormonaux (par. ex. la grossesse) ou des tares génétiques, notamment des anomalies héréditaires des dent), soit des troubles endocriniens ou métaboliques. - La race, les Noirs, les Arabes et les Indiens sont peu disposés à la carie. On pense qu’il s’agit plus des habitudes alimentaires que de véritables facteurs raciaux. - L’âge : les périodes favorables à l’éclosion de la carie se situent entre 5 et 10 ans, 16 et 22 ans, 35 et 40 ans (Vialatel). La consommation accrue des sucres explique la recrudescence de la carie entre 5 et 10 ans. - Le sexe : généralement, il existe deux caries masculines contre trois caries féminines. La grossesse et la lactation joueraient un rôle dans cette prédominance féminine. 3. Epidémiologie. La carie dentaire est une maladie très répandue dans le monde. Elle vient en 3è position parmi les fléaux combattus par l’OMS, après les maladies cardio-vasculaires et les cancers. C’est une maladie de la civilisation favorisée par la consommation des mets raffinés et riches en hydrates de carbone. A l’âge de la pierre taillée, on n'a pas trouvé des lésions carieuses sur les fossiles. A l’âge de la pierre polie, 2 % des fossiles présentaient des lésions carieuses. Actuellement, en Belgique, à 6 ans, 95 % des enfants ont déjà des caries et 99% des adultes en sont atteints. Chez nous en Afrique et plus spécialement dans notre pays le Congo, l’adoption par nos populations du mode de vie et des habitudes alimentaires des occidentaux entraîne une augmentation progressive du taux des caries. Malheureusement, aucune étude sérieuse n’a jusque là été entreprise pour déterminer la prévalence de cette affection. Néanmoins, dans une étude réalisée à Kisangani par un étudiant de la faculté de médecine chez les élèves du complexe scolaire de l’UNIKIS âgés de 6 à 12 ans, on a relevé 27 % des enfants atteints par la carie. A Goma en 1997-1998, l’étude entreprise par OMARI chez les enfants de l’école primaire ENRICASSIN et de l’école primaire EPAIGO a trouvé une prévalante de 41,3 % ; C’est dire que l’affection est en pleine croissance dans notre pays. 4. Pathogénie D’après KEYES (1962), pour qu’il y ait carie dentaire, il faut l’existence concomitante de 3 facteurs éthiopathogeniques schématisés par une superposition de 3 cercles : M, S, T. représentant respectivement les micro-organismes bactériens(M), la consommation des sucres(S), la prédisposition et la résistance de l’hôte, du terrain (T) La lésion initiale de la carie dentaire est la plaque dentaire. La plaque dentaire est une mince film, une mince pellicule mucoprotéique contenant des débris alimentaires, des cellules desquamées de la muqueuse buccale, des micro-organismes, des éléments minéraux d’origine salivaire. Les bactéries acidophiles contenues dans la plaque, surtout les streptocoques mutants. M S T transforment, par glycolyse, les hydrates de carbone en acides organiques faibles (acide pyruvique, acide propionique, acide lactique) qui font baisser le pH du milieu buccal. Lorsque ce pH descend en dessous de 5,7 il se produit la déminéralisation de la trame inorganique de l’émail ; cela aboutit à la formation des micro porosités (micro cavités) à la surface de l’émail. Parallèlement à la glycolyse, il se produit un autre phénomène : celui de la protéolyse, de la trame organique suite à l’action des enzymes (protéases) contenues dans le salive. Initialement, seuls les coques (bactéries aérobies) sont présents au sein de la lésion carieuse, mais au fur et à mesure que la lésion progresse en profondeur, les coques deviennent de moins en moins nombreux, tandis que les microbes anaérobies deviennent de plus en plus nombreux. A la fin les microcavités confluent pour former une cavité unique, c’est la cavité carieuse. 5. ETUDE CLINIQUE La symptomatologie de la carie dentaire dépend des stades évolutifs de la maladie. On distingue 4 stades : - La carie de l’émail ou carie du 1er degré : elle est asymptomatique. Objectivement elle se présente sous forme d’une tâche blanchâtre ou noirâtre au niveau des sillons, des puits, des fissures ou des surfaces de contact entre les dents voisines. Parfois, le polissage suffit à la faire apparaître. Dans quelques cas, la tâche est blanchâtre, d’aspect laiteux, qui a perdu la brillance de l’émail normal avoisinant. Cependant, on peut également trouver des cavités. - La carie de la dentine ou du 2ème degré: également appelée dentinite, elle est caractérisée par la douleur ; il s’agit d’une douleur réveillée au contact du chaud, du froid, des acides, de l’air à l’aspiration. Cette douleur cesse dès que l’excitation disparaît. - La carie du 3ème degré ou pulpite : c’est la rage de la dent. Elle est caractérisée, dans sa forme aiguë, par une douleur très vive, lancinante, insomniante, spontanée, exacerbée par le chaud, le froid et le décubitus. C’est une douleur à prédominance nocturne. La grande intensité de cette douleur s’explique par l’augmentation du volume de la pulpe, due à l’inflammation, dans une chambre inextensible et qui entraîne la compression des éléments vasculo-nerveux. - La carie du 4ème degré ou gangrène pulpaire : au fur et à mesure que la lésion carieuse progresse en profondeur, les germes aérobies diminuent au profit des germes anaérobies. Ces germes anaérobies entraînent la putréfaction de la pulpe nécrosée par ischémie due à la compression vasculo-nerveuse par la pulpe enflammée. Cliniquement, la carie du 4ème degré est indolore, car la pulpe dentaire est mortifiée, nécrosée. La dent change de couleur et ; à la trépanation, elle dégage une odeur putride. La réapparition de la douleur signe le début des complications. 6. COMPLICATIONS DE LA CARIE DENTAIRE. Ce sont des complications liées à la gangrène pulpaire. a) Complications locales : - abcès alvéolaires, - Ostéite diffuse, - Granulome apical, - Kyste apical, - Ostéophlégmon, - Cellulite phlegmoneuse, - Adénite, adéno-phlégmon. b) Complications régionales : - sinusite maxillaire : en cas d’infection des dents antrales (2ème prémolaire, 1ère et 2ème molaires supérieures). - troubles trophiques : alopécie en aires, eczéma. - complications oculaires : uvéite, phlegmon orbitaire. - thrombophlébites crânio-faciales (sinus caverneux, sinus longitudinal supérieur). c) Complications à distance ou générales. Elles sont dues à la dissémination microbienne par voie sanguine ou lymphatique et à la diffusion des toxines (endo. ou exotoxine). Il s’agit de complications ci-après : - arthropathies (RAA), - endocardite bactérienne, - néphropathie (glomérulonéphrite aiguë), - pneumopathies (abcès du poumon, pleurésie purulente), - maladies gastro-duodénales : gastro-entérite. - septicémie avec des métastases infectieuses dans les organes éloignés : *os : (ostéomyélite) *muscle :(myosite)… 7. TRAITEMENT DE LA CARIE Il comporte 2 aspects : a. traitement préventif : Ce traitement doit s’adresser aux principaux facteurs étiopathogéniques. Le rôle du médecin est d’informer le patient de diverses mesures prophylactiques. 1° Concernant la consommation des sucres : il faut : - diminuer la consommation globale des sucres ; - éviter de consommer les sucres en dehors des repas ; - remplacer le saccharose par des sucres non fermentescibles (xylotol, mannitol, sorbitol) à potentiel cariogène très réduit. - interdire la vente des sucreries aux abords des écoles. 2° Concernant les micro-organismes : La formation de la plaque dentaire étant inéluctable, son élimination mécanique par le brossage est capitale. - Le brossage des dents doit être correct et régulier, se faisant après chaque repas, surtout celui du soir, et de préférence avec une pâte dentifrice fluorée. Le fluor joue un double rôle ; il a une action enzymatique au niveau de la plaque dentaire entraînant une inhibition de la glycolyse bactérienne et il renforce la résistance de l’émail par la formation de fluoroapatite qui est moins soluble en milieu acide faible, à partir de l’apatite double du calcium et du phosphore qui est plus soluble. - Mais on peut utiliser d’autres artifices par exemple l’utilisation de fil de soie, d’une brosse mono touffe, d’un hydropulseur. - Il faut des visites périodiques chez le dentiste en vue de déceler la présence éventuelle des plaques et de les éliminer mécaniquement après leur coloration par les révélateurs de la plaque : fluorescéine (la plaque se colore en vert), Érythrosine (la plaque se colore en rouge). 3° Concernant le terrain : Le terrain est le facteur le moins maniable parmi les trois facteurs. Il faut donner du fluor. La fluoruration se fait de la manière suivante : - à la phase pré-éruptive : par voie générale : eau de boisson, aliments, comprimés ; - à la période post éruptive : application topique de gel du fluor, brossage avec un dentifrice au fluor ou par voie générale à raison de 1 mg/j pour les adultes et 0,5 mg/j pour les enfants. NB : Le fluor ne traverse pas la barrière placentaire. - Le vaccin anticarie : il est encore expérimental. C’est un vaccin difficile à fabriquer du fait du polymorphisme microbien de la plaque bactérienne. On vise à fabriquer les anticorps contre le Streptocoque mutans, mais le problème réside dans la fabrication des antigènes stables et reproductibles. a). Traitement curatif : Il est symptomatique et chirurgical, réservé aux dentistes. 1°. Carie des 1er, 2ème et 3ème degrés : Excision des tissus mortifiés et restauration par une substance protectrice (eugénate de Zinc comme fond de cavité et matériaux de plombage définitif : amalgame argent- mercure, composite, porcelaine). Pour la carie du 3ème degré, il faut au préalable dévitaliser la dent avec les produits suivants : caustinerf (adultes), parapâte (enfants), falimum…, avant d’entreprendre le traitement endodontique (pulpectomie totale, désinfection) et d’obturer la dent. 2°. Carie du 4ème degré : extraction dentaire, les autres possibilités des soins conservateurs étant réservées aux dentistes. Chap. III. LES EXTRACTIONS DENTAIRES 1. DEFINITION L’extraction dentaire est un acte médical par lequel une dent est enlevée de sa cavité alvéolaire. L’extraction dentaire peut être simple ou complexe, faisant appel à divers artifices chirurgicaux (extraction chirurgicale) 2. INDICATIONS DES EXTRACTIONS DENTAIRES Elles sont les suivantes : - la gangrène pulpaire, - une destruction coronaire tellement importante que la restauration est impossible, - indication cosmétique ou esthétique : Ex. extraction des canines supérieures définitives sorties en avant de l’arcade, extraction des premières prémolaires supérieures en cas de prognathie supérieure. - indication orthodontique. - indication prothétique : par ex. extraction de chicot (reste radiculaire) ou de certaines dents en vue de permettre la confection d’une bonne prothèse. - en pré-radiothérapie : il faut procéder à une mise en état de la bouche : détartrage, soins de carie, extraction dentaire. La raison est que si on extrait la dent en période post-radiothérapique, il y a risque d’ostéo-radionécrose. 3. CONTRE - INDICATIONS On distingue : - les contre - indications relatives et - les contre - indications absolues. a. contre - indications relatives 1° les affections cardio-vasculaires : - valvulopathies rhumatismales, - athérosclérose ou artériosclérose. • En cas de valvulopathies rhumatismales, l’extraction dentaire peut être à l’origine d’une bactériémie transitoire qui peut s’accompagner d’une greffe bactérienne valvulaire. Donc, il faut opérer le malade sous couvert d'antibiotique après l'avoir bien anesthésié. • En cas d’artériosclérose, il faut éviter d’utiliser des anesthésiques avec vasoconstricteurs et il faut bien anesthésier le malade. Chez les sujets ayant déjà présenté des crises d’angine de poitrine ou un infarctus du myocarde, il faut nécessairement prendre contact avec le médecin traitant avant d’intervenir. 2° Les affections rhumatismales : En cas de R.A.A ou de polyarthrite chronique évolutive (PCE) on peut assister à des réactivations inflammatoires postopératoires dues à la bactériémie générée par l’extraction dentaire. Il faut donc opérer le malade sous couvert d’une protection antibiotique. 3° Les affections rénales : En cas d’affections rénales ou d’une albuminurie positive même si les accidents néphrétiques sont anciens, il convient d’intervenir sous protection d’antibiotique. 4° Le diabète sucré : Chez le diabétique, l’intervention peut déclencher, réveiller ou aggraver des complications infectieuses qui ont une tendance à l’extension, à la diffusion et à la gangrène ; d’où il faut une couverture d’antibiotique. En outre, l’intervention peut toujours déterminer une décompensation de l’équilibre acido-basique et, au maximum, l’apparition d’un coma diabétique. Ainsi, avant d’intervenir, il faut contrôler la glycémie. Au cas où celle-ci serait élevée, il faut équilibrer le malade. Une fois le malade équilibré, on interviendra sous couvert d’antibiotiques et moyennant une dose d’insuline ( 10 unités) pour prévenir l’hyperglycémie liée à la décharge d’adrénaline due au choc opératoire. Le temps de l’intervention doit être raccourci au minimum et les manœuvres opératoires doivent être les moins traumatisantes possibles. 5° Les états allergiques Sur le terrain allergique, on préfère utiliser la xylocaïne à la place de la procaïne ou de la novocaïne qui est un médicament particulièrement allergisant. En ce qui concerne les antibiotiques, il faut éviter de donner la pénicilline et les sulfamidés. Enfin, il faut toujours avoir à sa disposition les antihistaminiques et les corticoïdes, et de préférence l’intervention sera pratiquée sous couvert d’un antihistaminique ou, mieux, de delta-cortisone. Le malade sera soumis à une prémédication sédative. 6°. L’épilepsie Chez un épileptique connu il faut donner les anticonvulsivants (phénobarbital, hydantoïne) au moins 2 jours avant l’extraction et poursuive ce traitement au moins 2 jours après. 7° Ethylisme chronique (alcoolisme) Les alcooliques sont des sujets difficiles à anesthésier. On devra recourir aux prémédications fortes pour les préparer à l’intervention. Très souvent, leur foie est malade, ce qui explique qu’ils présentent souvent des troubles d’hémostase et qu’ils sont particulièrement sensibles aux infections de la plaie, au retard de cicatrisation. Donc, avant de les opérer, il faut disposer du sang frais. Il faut les mettre sous couverture d’antibiotique et veiller à ne pas donner de fortes doses d ‘anesthésiques de peur de les intoxiquer. 8°. Les malades sous traitement aux anticoagulants. Il faut arrêter ce traitement au moins 2 jours avant l’intervention et observer cette consigne jusqu’au moins deux jours après l’intervention. 9° En cas d’insuffisance hépatique. Chez les insuffisants hépatiques il faut disposer du sang frais où d’un concentré de fibrinogène, des antibiotiques ; il faut réduire la dose d’anesthésique, car le foie ne saura pas le métaboliser. 10° La grossesse. Elle constitue une contre - indication relative si elle est hautement désirée ou chez les femmes avec antécédent d’avortements à répétition. Le risque est augmenté surtout au 1er et au 3ème trimestres. Si l’extraction est incontournable, il faut réaliser une tocolyse (progestérone, myorelaxant comme Valium, antispasmodique comme baralgine, spasmocibalgine, …) 11° Les menstruations abondantes. Elles peuvent déterminer une hypofibrinogénémie ; il faut prévoir du sang frais ou un concentré de fibrinogène. a. contre indications absolues. 1° Les hémopathies : Surtout affectant la lignée blanche : leucémie, agranulocytose. Etant donné que la résistance du malade atteint de ces affections est diminuée, l’extraction dentaire risque de donner à la maladie un coup de fouet qui peut être mortel. 2° La période post- radiothérapeutique : Chez les malades ayant subi la radiothérapie pour un cancer maxillo-facial, il y a risque d’ostéo-radionécrose. Il est donc indiqué de pratiquer les extractions préventives avant l’irradiation, parfois on extrait même les dents saines situées dans le champ d’irradiation. 4. TECHNIQUES DE L’EXTRACTION DENTAIRE. a) Soins locaux : La veille de l’intervention, si c’est possible, ou le jour même en cas d’urgence, on doit procéder à une mise en état de la bouche de l’opéré avant toute intervention. Cette mise en état de la bouche comporte : - le détartrage rapide de toute la denture et minutieux de la région opératoire, - l’écouvillonnage de la région gingivo-dentaire avec un tampon inhibé d’eau oxygénée pure, - le placement d’un tampon dans le vestibule en regard de la dent à extraire pendant que l’on achève la préparation de l’extraction. b. Anesthésie : Elle peut être générale, locale ou régionale. b.1) Anesthésie générale : elle est très dangereuse au regard de l’importance de l’intervention, car elle nécessite une hospitalisation non indispensable, elle oblige à opérer en décubitus complet, position incommode. Elle expose à des dangers très graves : inhalation du sang, des mucosités, des dents ou fragments dentaires, entraînant un encombrement laryngé avec risque d’asphyxie.  Les indications de l’anesthésie générale : - intervention de courte durée (extraction facile, incision d’abcès), - pour une extraction difficile. - pour certaines interventions de la chirurgie maxillo-faciale.  Les techniques de l’anesthésie générale. - par inhalation : chloroforme, éther, chlorure d’éthyle spécial. Cette inhalation se fait au mieux avec intubation trachéale. - par voie rectale : on peut utiliser l’avertine rectanol - Par voie intraveineuse : l’évipran penthotal. - par injection sous-cutanée : Scopolamine, morphine et la protéine (à la fois) : il s’agit d’une algésie plutôt qu’une anesthésie. b.2) Anesthésie locale : - Par réfrigération : on utilise le chlorure d’éthyle. Cette technique est destinée aux interventions superficielles : incision d’abcès, extraction d’une dent pyorrhéïque, - Par badigeonnage : au gel de xylocaïne, à la solution de Bonain faite de chlorure de cocaïne, de menthol cristallisé et d’acide phéniqué à parts égales. Cette anesthésie est indiquée pour les interventions limitées à la muqueuse. Elle comporte moins d’inconvénients lorsqu’elle est correctement exécutée ; enfin - Par injection de la xylocaïne ou de la procaïne. Plusieurs techniques :- anesthésie intracellulaire : après avoir traversé avec l’aiguille la muqueuse ou la peau, on pousse lentement l’injection au fur et à mesure qu’on fait pénétrer l’aiguille. - anesthésie sous ou pré-périostée : l ‘aiguille est dirigée contre l’os, le biseau regardant sa face de façon à s’insinuer entre l’os et le périoste. - anesthésie intra ligamentaire : d’abord celle du ligament circulaire en dirigeant l’aiguille horizontalement et en l’enfonçant dans le bourrelet gingival inter dentaire, (faces mésiale et distale), ensuite l’anesthésie du ligament intra - alvéolaire en tenant la seringue verticalement, le biseau de l’aiguille collé au collet de la dent (côté distal et mésial), l’injection se fait en tissus sains, le plus près possible de la dent à extraire, de préférence près de l’apex. b.3) Anesthésie régionale. C’est l’anesthésie d’un territoire par inhibition du tronc nerveux qui le dessert. C’est une anesthésie sectorielle, une véritable section physiologique des nerfs ; elle dure 45 à 60 minutes environ. On peut anesthésier : - le nerf maxillaire inférieur pour les molaires définitives inférieures (derrière l’épine de Spix) ; - le nerf sous orbitaire pour les incisives et les canines supérieures ainsi que pour la muqueuse vestibulaire voisine ; - les nerfs dentaires postérieurs palatins pour l'anesthésie des molaires définitives ; - le nerf maxillaire supérieur pour l’anesthésie du sinus maxillaire, exceptées les parties supérieure, postérieure et interne. C. L’extraction dentaire proprement dite. Elle comprend plusieurs temps opératoires : 1° Syndesmotomie : Elle se fait à l’aide du syndesmotome qui peut être droit, coudé à angle droit ou coudé à angle obtus. L’instrument est introduit au niveau du collet de la dent à extraire, entre la dent et le bord de la gencive. On fait d’abord une syndesmotomie circulaire pour séparer la dent de son attache épithéliale, ensuite on introduit le syndesmotome le plus profondément possible entre l’os alvéolaire et le périoste (syndesmotomie intra-alvéolaire) dans le but de décoller le périoste de l’os alvéolaire. 2° La luxation à l’élévateur. 3° la prise de la dent (couronne dentaire) par le davier. Après avoir choisi le davier approprié, on glisse d’abord le mors interne du davier entre la gencive décollée et la couronne et on l’introduit jusqu’au contact du rebord alvéolaire. Ensuite on bascule le davier vers l’extérieur de façon à ce que le mors externe glisse entre la gencive décollée et la couronne jusqu’au contact du rebord alvéolaire. Enfin, on ferme le davier en s’assurant que sa prise sur la couronne et sur le début de la racine est bien ferme. 4° Luxation de la dent au Davier : elle se fait par des mouvements doux, lents et continus de traction, de torsion, de bascule suivant la dent à extraire. 5° L’extraction proprement dite : pendant que l’on exécute les mouvements de luxation, on exerce en même temps une traction sur la dent. Cette traction se fait de bas en haut pour les dents inférieures et de haut en bas les dents supérieures. d. Conduite à tenir après extraction. Après avoir extrait la dent on doit effectuer les manœuvres suivantes : 1° L’examen de la dent extraite pour s’assurer s’il n’y a pas de restes radiculaires ou des lésions apicales (granulomes) ; 2° L’examen du rebord alvéolaire pour voir s’il n’y a pas de fragments osseux ou d’irrégularités. 3° Le curetage de la cavité alvéolaire. 3° la pose d’un tampon sur le site d’extraction (hémostase) puis le resserrement des mâchoires pendant environ 10 minutes pour assurer l’hémostase. 4° après, il faut informer le patient de ne pas manger les aliments chauds pendant la journée, pour éviter la vasodilatation qui risque d’entraîner une hémorragie. 5. LES COMPLICATIONS. Au cours des extractions dentaires, on peut observer des complications suivantes : a) Les complications liées à l’anesthésie : - L’allergie au produit (procaïne) - Le surdosage (comme chez les alcooliques) b) Les complications gingivales : Déchirure gingivale. On l’observe à la suite d’un dérapage instrumental ou dans le cas où on a pas fait de syndesmotomie préalable ou à la suite de la prise des gencives par les mors du Davier. c) Les complications dentaires : - la fracture de la dent à extraire (coronaire, radiculaire). - la fracture ou luxation des dents voisines ; - extraction par mégarde d’une dent saine. d) Les complications osseuses. - Fractures alvéolaires (dents frontales) - Fracture de la mâchoire inférieure, surtout en cas d’extraction de la dent de sagesse. - Fracture de la tubérosité du maxillaire supérieur lors de la luxation postérieure de la dent de sagesse supérieure par élévateur. e) Les complications sinusiennes : En cas d’extraction d’une dent antrales (2ème prémolaire, 1ère et 2ème molaires supérieures) : - Ouverture du sinus - Refoulement de la racine dans le sinus suite à des manœuvres intempestives. - Communication orosinusienne, en cas de lésions inflammatoires aiguës apicales. f) Les complications infectieuses : C’est l’alvéolite. On en distingue 2 variétés : - Alvéolite sèche : c.à.d. celle dans laquelle il n’y a pas eu formation de caillot sanguin et les éléments irritants de la salive pénètrent dans l’alvéole et irritent les terminaisons nerveuses. Ceci se traduit par des douleurs vives apparues quelques heures après l’extraction. - Alvéolite suppurée : dans cette variété, il s’est bel et bien formé un caillot mais qui s’est infecté. C’est l’alvéolite suppurée ou purulente, dans la quelle les douleurs apparaissent au moins à 48 heures après l’extraction et le malade exhale une odeur fétide. g) L’hémorragie : Elle est souvent d’importance négligeable, mais en cas de troubles d’hémostase, on peut observer une hémorragie cataclysmique menaçant la vie du patient. h) Les complications digestives : La chute de la dent dans le tube digestif. i) Les complications respiratoires L’inhalation de la dent ou des débris dentaires dans les voies respiratoires, entraînant une asphyxie. j) Les complications nerveuses : Elles se voient souvent en cas d’extraction de la dent de sagesse inférieure ou de la 2ème prémolaire inférieure. Il peut s’agir de la section du nerf au cours de l’extraction avec alvéolectomie, de l’arrachement ou de la contusion du nerf. k) Les complications générales : C'est le cas du Tétanos, de la Syphilis, du SIDA inoculé par l’aiguille. Chap. IV. PATHOLOGIE PARODONTALE 1. DEFINITION. Les parodontopathies, du grec « paro» = qui entoure et « donte » = dent, sont constituées par l’ensemble des affections qui peuvent atteindre le parodonte, c.à.d. l’ensemble des tissus de soutien de la dent, à savoir : la gencive, le ligament alvéolo-dentaire, l’os alvéolaire et le cément. D’après l’OMS, alors que la carie dentaire constitue la principale cause de l’édentation chez l’enfant et l’adolescent, las parodontopathies représentent la cause prépondérante de la perte des dents au-delà de 35 ans. 2. CLASSIFICATION Plusieurs classifications de parodontopathies ont été proposées, mais nous avons adopté celle de Held et Chaput reprise ci-dessous : . Classification de HELD et CHAPUT : Types d’altérations Inflammatoires Dégénératives Réticuloses Néoplasiques Superficielles Gingivites Gingivoses Profondes P a r o d o n t o l y s e s Parodontite Parodontose Desmodontoses Parodonto- réticuloses Parodonto-mes Les parodontopathies sont des pathologies essentiellement de nature inflammatoire et infectieuse, mais on rencontre également des parodontopathies d’origine dégénérative et néoplasique. Dans ce cours, nous insistons sur les parodontopathies d’origine inflammatoire et dégénérative. 3. INCIDENCE L’incidence des parodontopathies est énorme. Selon certains auteurs, 90 % de la population occidentale souffrent de gingivite ou des maladies parodontales plus graves. En Belgique, à 25 ans, 85% de la population présentent la parodontopathie. Celle-ci va mener chez 75% de cette population à une parodontolyse plus au moins avancée, stade final qui entraîne encore beaucoup plus d’extractions dentaires que la maladie carieuse. 11% de population est édentée. Aux USA, entre 18 et 24 ans, 63 % des femmes et 50 % des hommes sont atteints de parodontopathies. Sur 90 millions d’adultes, trois quarts sont atteints de parodontopathies dont deux de gingivite et un de parodontolyse. Après 35 ans, presque 100 % de la population ont la parodontolyse. A. LES GINGIVOPATHIES. Ce sont des affections qui intéressent la gencive. 1 : La gingivite : C'est l’inflammation superficielle de la gencive. Elle est commune à tous les âges, même chez les enfants d’âge scolaire. Elle est le prélude de toutes les parodontopathies parce que les irritants locaux tels la plaque bactérienne, la materia alba , le tartre, qui sont la cause de l’inflammation, sont extrêmement courants et que les micro-organismes et leurs produits toxiques font toujours partie de l’environnement gingival ; d’où il est nécessaire de faire la part de l’inflammation elle-même et des autres processus pathologiques qui peuvent être présents dans les affections gingivales (atrophie, hyperplasie, néoplasie). a) Etiologie : Les facteurs locaux et les facteurs généraux sont incriminés dans la genèse de la gingivite. • Les facteurs locaux : - la plaque bactérienne : c’est le facteur étiologique déterminant ; - matéria alba - le tartre : c’est la plaque bactérienne minéralisée par l’incorporation progressive dans la matrice déjà formée des sels organiques précipités d’origine salivaire, - le tabac le tassement alimentaire ; - les facteurs anatomiques : (malpositions et malocclusions dentaires, frein de la langue ; des lèvres, brides adhérentielles) ; - éruption dentaire ; - carie dentaire ; - facteurs iatrogènes : prothèses mal adaptées, obturations débordantes ; • Les facteurs généraux : Ils peuvent être endogènes ou exogènes : - Facteurs endogènes :  Facteurs métaboliques : diabète, scorbut, avitaminoses du groupe B,  Facteurs hormonaux : puberté, grossesse (30-100% des cas), ménopause ;  Facteurs endocriniens : hypothyroïdie, maladie d’Addison.  Facteurs immunitaires : SIDA, agranulocytose, leucémie, rougeole ; - Facteurs exogènes : ce sont les intoxications diverses aux métaux lourds dues à un usage thérapeutique ou un environnement professionnel : or, argent, cuivre, plomb, bismuth, antimoine, mercure, fer, arsenic. b) Pathogénie : L’inflammation de la gencive produit une hypertrophie gingivale sous forme de bourrelet, lequel, se séparant de la surface dentaire, accentue le sillon gingivo - dentaire qui normalement ne dépasse pas 1 mm de profondeur. Les débris alimentaires ainsi que les micro-organismes saprophytes de la cavité buccale s’accumulent dans ce sillon devenu poche gingivale. On assiste à une arrivée massive des leucocytes qui atteignent le site d’infection par diapédèse. Selon Leung ; les bactéries et leurs enzymes n’interviennent qu’après une altération physique provoquée par les débris, le tartre et, les particules alimentaires coincées contre la gencive. Une lutte s’engage entre les bactéries et les leucocytes ; les toxines libérées par les microbes tués et les enzymes issues des leucocytes détruits attaquent les composants cellulaires de l’épithélium gingival, soit en brisant les chaînes des polysaccharides, soit en détruisant les protéines tissulaires. Certaines enzymes, comme l’hyaluronidase, augmentent la perméabilité tissulaire et facilitent la pénétration d’autres enzymes. Les collagénoses détruisent les fibres de collagène. La gencive s’ulcère et, de proche en proche, le desmodonte est endommagé et on aboutit à une parodontite ou une desmodontite. c) Clinique : - le saignement gingival au moindre contact, constitue le symptôme le plus fréquent ; - la douleur est absente, chose regrettable, mais la sensibilité au chaud et au froid peut exister. - la sensation de mauvais goût à la succion de la région atteinte. A l’examen objectif, les gencives sont rouge- violacées au lieu de rose-pâles normales, tuméfiées, saignantes. On note parfois des ulcérations gingivales et de discrètes adénopathies. A ce stade, les lésions sont réversibles si un traitement adéquat est entrepris. d) Formes cliniques. • Selon l’évolution : on distingue plusieurs formes cliniques. - gingivite aiguë : elle est douloureuse, d’apparition brusque et de brève durée. - gingivite subaiguë : elle est moins sévère que la forme aiguë. - gingivite récidivante : elle réapparaît soit après avoir été guérie par le traitement, soit après avoir disparu spontanément. - gingivite chronique : d’installation lente et progressive, elle est indolore en dehors des poussées aiguës ou subaiguës ; - c’est le type le plus couramment rencontré. Les patients se souviennent rarement d’avoir eu les symptômes aigus. • Selon la localisation : On distingue : - La gingivite localisée : elle est limitée à la gencive en rapport avec une seule dent ou un groupe des dents. - La gingivite généralisée : elle affecte toute la bouche. - La gingivite marginale : elle intéresse la gencive marginale, mais peut également affecter la moitié de la gencive attachée contiguë. - La gingivite papillaire : elle affecte les papilles interdentaires et s’étend fréquemment à la partie adjacente de la papille marginale. Les papilles sont souvent plus atteintes que le rebord gingival. Les premiers signes apparaissent souvent au niveau des papilles. - La gingivite diffuse : elle est localisée à la gencive marginale, à la gencive attachée et à la papille interdentaire. Toutes les combinaisons des termes ci - haut sont possibles pour décrire les gingivopathies ; ainsi on peut avoir :  une gingivite marginale localisée ;  une gingivite diffuse localisée ;  une gingivite marginale généralisée ; →une gingivite diffuse généralisée (qui affecte toute la gencive et la muqueuse alvéolaire). e) Traitement : Il revêt 2 aspects : 1° La prophylaxie : • Hygiène bucco-dentaire rigoureuse : la plaque dentaire étant le principal agent étiologique des gingivites, il importe d’empêcher sa formation et son adhésion à la surface des dents. Ainsi, il est recommandé : - de brosser minutieusement et rationnellement les dents après les repas, surtout après celui du soir. La brosse doit être à poils durs et souples et être changée avant que les poils ne s’effilochent. Au besoin, il faut utiliser une pâte dentifrice au Fluor. Cette pâte ne doit pas remplacer le brossage, mais doit plutôt compléter l’action mécanique de celui-ci par effet abrasif et par la fraîcheur qu’elle apporte. Eviter cependant les pâtes ayant une action hautement abrasive, car elles détruisent la surface de l'émail au lieu de la polir. La durée de brossage est d’au moins 5 minutes. La brosse doit être changée après 3 mois - de consulter périodiquement le dentiste (au moins 2 fois l’an) pour un contrôle régulier de la plaque et son élimination précoce. Au cours de ces visites, les dentistes doivent apprendre au sujet la technique de brossage, la détection de la plaque au révélateur et son élimination mécanique. • Régime : il faut limiter la consommation des aliments sucrés surtout du saccharose et encourager la consommation des aliments durs et fibreux à la fin du repas pour éliminer la plaque par l’effet de l’auto nettoyage. • Soins d’orthopédie dento-faciale . • Réduction du traumatisme occlusal par des restaurations dentaires et la confection des prothèses sans relation occlusale traumatique. 2° Traitement curatif : Il consiste à éliminer la cause ayant provoqué la gingivite. - Traitement local : détartrage, soins orthodontiques (meulages d’équilibration) et prothétiques, frenotomies labiale et linguale, bains de bouche antiseptiques et émollients (l’eau oxygénée, chlorhéxidine, menthril, hextril) - Traitement général : - éviction des facteurs généraux par la correction des déficits vitaminiques : vit C, vit D, A. - traitement des dysendocrinies ; - administration des immunoglobulines, des agents anti-enzymatiques, des vaccins, des hormones cataboliques pour annuler le vieillissement des tissus parodontaux et réduire leur vulnérabilité aux effets cumulés des irritants locaux et des traumatismes de l’occlusion. ; - les antibiotiques ne sont pas nécessaires, car ils ne modifient en rien le cours de la maladie ; - le changement du milieu professionnel ou l’arrêt du traitement en cas d’intoxication professionnelle ou thérapeutique. 2. Gingivo-stomatite de Plaut-Vincent. Elle est également appelée gingivostomatite aiguë nécrotique ou gingivostomatite ulcéro-membraneuse. a) Définition C’est une maladie infectieuse aiguë, survenant à tout âge avec prédominance entre 15 et 30 ans et aux USA, au Canada et en Europe ; chez les enfants de moins de 10 ans en Inde et au Nigeria. Malgré sa fréquente apparition dans des groupes partageant les mêmes instruments de cuisine et les manifestations épidémiques, on n'a pas encore établi les preuves de sa contagiosité. Les facteurs prédisposants communs peuvent expliquer ce fait. b) Etiologie : L’affection est due à une symbiose des germes Gram + (streptocoque, staphylocoque…), des spirochètes (dont Borrelia vincenti, prédomine avec 44 à 90 %), des fusiformes (dont Fusobacterium nucleatum avec 75 %) et d’autres germes comme le veilonella, les Bacterioïdes melanogenies. C’est l’association des spirochètes et des Bacilles fusiformes qui fait évoquer le diagnostic, mais ce diagnostic repose sur les aspects cliniques, car l’image bactérienne n’est pas très différente de la gingivite marginale, de la gingivo-stomatite herpétique, de la péricoronarite et des poches parodontales. c) Pathogénie. La survenue de cette affection nécessite des transformations du tissu sous-jacent pour faciliter l’activité pathogénique des bactéries. Certains facteurs prédisposent à ces transformations : • Les facteurs locaux : - préexistence d’une gingivite chronique, des poches parodontales (mauvaise hygiène) ; - tabagisme ; - malocclusion et malposition dentaires, - carie ; - accidents d’éruption des dents de sagesse inférieures (péricoronarites), • Les facteurs généraux : - carences nutritionnelles : notamment en Niacine (Vit. PP), vit B complexe, vit C et vit A ; - les maladies débilitantes ; - dyscrasies sanguines : leucémie, anémie ; - les troubles gastro-intestinaux graves : colites ulcéreuses, - intoxications métalliques ; - cancer ; - syphilis ; - Surmenage, stress, * Les facteurs psychosomatiques ou psycho-émotionnels : les mécanismes par lesquels ces facteurs interviennent sont obscurs. Cependant, on a remarqué chez les patients atteints de cette affection des altérations digitales et gingivales qui suggèrent une augmentation de l’activité nerveuse autonome (chez les militaires). Actuellement, on pense que tous ces facteurs agiraient en diminuant la capacité phagocytaire des leucocytes. e) Symptomatologie L’affection débute soudainement, après un épisode des maladies débilitantes ou d’infections respiratoires aiguës ; parfois après un nettoyage dentaire, un changement de mode de vie, un travail exténuant (fatiguant), une tension psychologique, par : - des ulcérations cratériformes aux bords irréguliers, déchiquetés, œdémateux ; situées sur les rebords gingivaux, sur les papilles interdentaires et au niveau de l’espace rétro-molaire, recouvertes de fausses membranes, douloureuses et saignant au contact ; - une halitose (haleine fétide) ; - une hypersalivation ; - une dysguésie, c.à.d. une altération de goût qui devient métallique ; - un trouble de la mastication à cause de la douleur qui est majorée par des aliments épicés et chauds ; - une adénopathie loco-régionale ; - une altération de l’état général (fièvre, céphalée, tachycardie, insomnie, constipation, dépression nerveuse) ; L’affection a un caractère pséudo-épidémique dans certaines communautés (étudiants, militaires). e) Evolution Elle est indéterminée, elle peut se faire vers l’aggravation, aboutissant à une destruction progressive du parodonte et à une dénudation des racines, accompagnée d’une aggravation des complications générales. La maladie peut également disparaître spontanément sans traitement, mais les récidives sont fréquentes. f) Traitement - hygiène bucco-dentaire. - suppression des épines irritatives locales. - bains de bouche à la chlorhéxidine et à l’eau oxygénée - normalisation du terrain. - Métronidazole ou Tétracycline 3. LES HYPERTROPHIES GINGIVALES a) Définition : L’hypertrophie gingivale, c’est l’accroissement en volume de la gencive dû à l’augmentation du volume de ses composants unitaires cellulaires, afin de répondre à des besoins fonctionnels accrus. b) Classification : Les hypertrophies gingivales sont classifiées selon leurs étiologies et leurs pathologies : 1. Hypertrophies inflammatoires : - Chroniques : localisées, généralisées ou isolées (pseudo-tumorales) - Aiguës : abcès gingival, abcès parodontal 2. Hypertrophies hyperplasiques non-inflammatoires. a) Hyperplasies gingivales associées au traitement au Dihydan, à l’Adalat, à la Cyclosporine. b) Hypertrophie gingivale hyperplasique familiale, héréditaire ou idiopathique. 3. Hypertrophie mixte (Inflammatoire et non-inflammatoire) 4. Hypertrophies conditionnées ; a. hypertrophies hormonales : grossesse, puberté, hypothyroïdie. b. hypertrophie leucémique ; c. hypertrophie associée au scorbut ; d. hypertrophie non spécifique 5. Hypertrophies néoplasiques. 6. Hypertrophie liée au développement. - selon la localisation et la distribution de l’hypertrophie, on distingue : l’hypertrophie localisée, l’hypertrophie généralisée, l’hypertrophie marginale, l’hypertrophie papillaire, l’hypertrophie diffuse et hypotrophie isolée càd pseudo-tumorale, pédiculée ou sessile. c) description : 1° Hypertrophie inflammatoire chronique localisée ou généralisée Elle provoque un renflement semblable à une bouée au tour de la dent affectée. Elle est papillaire ou marginale ou les deux à la fois. Sa progression est lente et indolore, sauf si elle se complique d’une infection aiguë ou d’un traumatisme. 2° Hypertrophie inflammatoire chronique isolée (pseudo-tumorale) Elle prend la forme d’une masse pseudo-tumorale isolée, pédiculée ou sessile située sur la papille interdentaire, la gencive marginale ou la gencive attachée. Elle est indolore en dehors de toute ulcération. Elle peut diminuer spontanément de volume et récidiver après. 3° Hypertrophie inflammatoire aiguë - Abcès gingival : il est presque toujours dû à l’inclusion d’un corps étranger dans la gencive 4° Hypertrophie gingivale dû au Dihydan . Le Dihydan ou diphényl hydantoïne de soude est un anti-convulsivant utilisé contre les crises épileptiques. 3 à 62 % des malades traités par ce produit présentent une hyperplasie gingivale sans forcement avoir un rapport avec le dosage ou la durée du traitement. Les jeunes patients sont les plus intéressés par ce phénomène. La lésion primaire siège sur le rebord gingival vestibulaire et lingual, ainsi que sur les papilles interdentaires ; elle est indolore. Au fur et à mesure que la maladie évolue, les hypertrophies marginale et papillaire se réunissent et finissent parfois par former un repli massif qui recouvre une partie importante de la couronne et qui peut interférer avec l’occlusion. L’hyperplasie est habituellement généralisée, mais elle prédomine dans les zones antérieures des deux maxillaires. Elle apparaît dans les régions pourvues des dents. : Elle peut disparaître spontanément dans le mois qui suit l’arrêt du traitement au Dihydan. Elle réapparaît après ablation chirurgicale. Elle est souvent associée à une inflammation due à l’irritation locale par la plaque bactérienne, le tartre, la materia alba, les bords des restaurations saillantes (plombages). 5° Hypertrophie gingivale, hyperplasie familiale héréditaire et idiopathique. Synonymes : d. éléphantiasis gingival, e. fibrome diffus, f. éléphantiasis familial, g. fibromatose idiopathique, h. fibromatose gingivale héréditaire, i. fibromatose familiale gingivale. Son étiologie est inconnue ; l’origine héréditaire n’est pas prouvée, mais l’irritation gingivale constitue un facteur d’aggravation. L’hypertrophie est diffuse, l’atteinte peut intéresser les deux mâchoires ou l’une d’elles seulement. La gencive hypertrophiée est rose, ferme, de consistance rappelant celle du cuir ; c’est-à-dire fibreuse dense. La gencive est de texture superficielle caractéristique : en “ petits gravillons. Des transformations secondaires sont fréquentes au niveau de la gencive marginale”. 6° Hypertrophie mixte Elle associe une hyperplasie gingivale primaire du tissu conjonctif et de l’épithélium d’origine non-inflammatoire à une composante inflammatoire secondaire surajoutée. L’hyperplasie crée des conditions favorables à l’accumulation des plaques et de materia alba en approfondissant les sillons gingivo-dentaires, rendant l’hygiène dentaire d’application difficile, et en déviant les voies de déflexion habituelle des aliments. Il faut éliminer les facteurs étiologiques de l’hyperplasie non inflammatoire pour obtenir la guérison. 7° Hypertrophie conditionnée Il en existe trois types : hormonale, leucémique et liée au scorbut. L’irritation locale est nécessaire pour amorcer ce type d’hypertrophie. a) Hypertrophie hormonale : 1°) de la grossesse : elle peut être marginale et généralisée (10 à 70 % des cas de grossesse) ou elle peut se manifester sous forme de lésion pseudo-tumorale simple ou multiple (tumeur de grossesse retrouvée dans 1,8 à 5 % des cas de grossesse),. superficielle, n’intéressant pas l’os sous-jacent. - Dans l’hypertrophie marginale, la gencive hypertrophiée est rouge-vif ou rouge- fuchsia, molle et friable. Elle présente une surface lisse et brillante, et saignant spontanément au moindre contact. - La tumeur dite de grossesse n’est pas un néoplasme, mais une réaction inflammatoire à une irritation locale survenant après le 3ème mois de la grossesse. C’est une masse sphérique et aplatie, semblable à un champignon, faisant saillie à partir du rebord marginal ou plus fréquemment de l’espace inter proximal, rattachée par une base sessile ou pédiculée, de coloration rouge-rosé ou rouge fuschia. Sa surface est lisse, brillante ; sa consistance est variable, habituellement assez ferme, mais parfois molle et friable. Elle est indolore, lorsqu’elle n’est pas ulcérée, elle n’intéresse pas l’os sous-jacent. Elle se réduit après l’accouchement, mais ne disparaît pas. Elle s’explique par le fait que, pendant la grossesse, le métabolisme tissulaire altéré accentue la réaction aux irritants locaux. Ce n’est pas la grossesse qui provoque cet état d’irritation locale. 2°) de la puberté : L’hypertrophie apparaît dans les zones d’irritation locale, aussi bien chez les filles que chez les garçons. Elle est marginale et interdentaire, et se caractérise par des papilles inter proximales saillantes et bulleuses. Souvent, seule la gencive vestibulaire est hypertrophiée. L’hypertrophie est associée aux signes cliniques de l’inflammation. Elle disparaît après la puberté si on supprime totalement les facteurs irritants locaux. b) L’hypertrophie de la leucémie Elle est souvent observée dans les formes aiguës et subaiguës de la maladie, en présence d’une irritation locale, rarement dans les formes chroniques. Elle peut être diffuse ou marginale, localisée ou généralisée. Dans la forme typique, la gencive est généralement rouge bleuté, à surface brillante, de consistance généralement assez ferme, mais ayant tendance à devenir friable et à saigner spontanément ou à la suite d’une légère irritation. Une atteinte inflammatoire aiguë, douloureuse, nécrotique et ulcéreuse, se produit fréquemment dans la crevasse qui s’est formée à la jonction de la gencive hypertrophiée avec les surfaces dentaires contiguës. - l’examen histopathologique de la biopsie gingivale montre que le tissu conjonctif est envahi par une masse épaisse des leucocytes immatures plus proliférant dont la nature varie avec le type de leucémie. c) L’hypertrophie associée au scorbut. La carence en vit C provoque les hémorragies, une dégénérescence du collagène et un œdème du tissu conjonctif de la gencive. Ces altérations modifient la réaction de la gencive à l’irritation locale, à tel point que la réaction défensive normale est inhibée et l’extension inflammatoire exagérée. Cliniquement, l’hypertrophie est marginale, la gencive est rouge bleuté, sa texture est molle et friable et sa surface lisse et brillante. L’hémorragie spontanée ou provoquée par légère pression, ainsi que la nécrose de la surface avec formation d’une pseudo-membrane, en sont les caractéristiques courantes. 8° L’hypertrophie gingivale conditionnée non spécifique : Granuloma pyogenicum . C’est une hypertrophie gingivale pseudo-tumorale réactionnelle à un traumatisme mineur. La lésion se présente comme une masse pseudo-tumorale isolée et pédiculée ou une hypertrophie chéloïdienne aplatie avec une base large, sessile. Elle est rouge- vif ou pourpre, ferme ou friable selon l’âge. Dans la plus part des cas, on observe une ulcération superficielle et une exsudation purulente. La lésion peut garder les mêmes aspects ou devenir un papillome fibro-épithélial. Le traitement est l’ablation chirurgicale ainsi que l’élimination de l’épine irritative locale. Les récidives sont fréquentes, environ 15 % ; son aspect clinique et microscopique ressemble à celui de l’hypertrophie gingivale conditionnée, observée pendant la grossesse. Le diagnostic dépend de l’histoire du patient. 9° L’hypertrophie néoplasique. Au niveau de la gencive, on peut trouver de nombreuses tumeurs bénignes ou malignes : épithélioma, fibrome, tumeur à cellules géantes, papillome, tumeurs mixtes (salivaires), angiome, ostéofibrome, sarcome, mélanome, myxome, lipome, adénome, fibro-papillome. Le terme “épulis ” est employé pour désigner toutes les tumeurs de la gencive ; il sert à localiser la tumeur et non la décrire. La plupart des tumeurs que l’on désigne sous ce nom sont plutôt inflammatoires que néoplasiques. Les métastases tumorales de la gencive sont exceptionnelles, elles peuvent provenir des os, du colon, des poumons et des reins. 10° L’hypertrophie gingivale liée au développement. Elle apparaît sous forme de déformations bulleuses des contours labiaux et marginaux de la gencive des dents qui se trouvent à divers stades d’éruption. Elle est provoquée par la superposition de la masse de la gencive sur la protubérance naturelle de l’émail contenu dans la moitié gingivale de la couronne. L’hypertrophie persiste souvent jusqu’à ce que l’attache épithéliale ait migré de l’émail jusqu'à la jonction émail-cément. Donc c’est une hypertrophie physiologique et, lorsqu’elle se complique d’une inflammation marginale, il faut combattre l’inflammation au lieu de réséquer l’hypertrophie. B. LES PARODONTOLYSES Les gingivites non traitées évoluent inexorablement, par la propagation des phénomènes inflammatoires aux tissus de soutien parodontaux, vers une parodontolyse qui aboutit à la perte de la dent devenue mobile. La caractéristique principale de la parodontolyse est la poche parodontale. Les parodontolyses sont groupées dans un des trois groupes suivants : - la parodontite, - la parodontolyse aiguë juvénile, et - le syndrome parodontal. La lésion pathognomonique des parodontolyses est la poche parodontale apparaissant suite à la perte d’attache épithéliale au collet dentaire et à la migration apicale de cette attache entraînant un déchaussement radiculaire. 1. Parodontite. C’est le type de parodontolyse le plus souvent observé, il résulte de l’extension de l’inflammation gingivale jusque dans les structures parodontales. Il existe deux types de parodontite : - la parodontite simple ou marginale due à la seule inflammation et - la parodontite composée dans laquelle la destruction des tissus est due à l’inflammation combinée au traumatisme occlusal. a) Parodontite simple . Cliniquement, elle est caractérisée par : - l’absence de la douleur, mais parfois on note une douleur sourde, irradiée, causée par l’encastrement forcé des aliments dans les poches parodontales. Dans certains cas, la douleur est lancinante, exacerbée à la percussion, due aux abcès parodontaux ou à la surimposition d’une gingivite ulcéro-nécrotique aiguë ; - les symptômes pulpaires : sensibilité aux variations thermiques ou douleurs lancinantes dues à une pulpite associée ; - la mobilité et la migration dentaires ; - les gingivorragies, et la pyorrhée alvéolaire. b) Parodontite composée ou mixte. Elle est due à l’action combinée de l’inflammation et du traumatisme occlusal. Elle présente les mêmes aspects cliniques que la forme précédente, mais avec : - plus fréquemment élargissement de l’espace desmodontal, - une mobilité dentaire plus accentuée. 2. Parodontolyse aiguë juvénile ou Periodontosis C’est une destruction dégénérative chronique non inflammatoire du parodonte, prenant naissance à partir d’un ou de plusieurs tissus parodontaux. Elle atteint plus souvent les filles que les garçons, entre la puberté et trente ans. On suppose qu’elle serait due à une cause générale comme : j. le déséquilibre métabolique, - les troubles hormonaux héréditaires, - les carences nutritionnelles, - le diabète, - la syphilis, - l’hypertension artérielle, - les collagénoses, - l’hyperthyroïdisme, - la susceptibilité héréditaire de l’organe dentaire, - Un régime trop alcalin, pauvre en calcium, vit D et protéines. Les troubles de l’éruption physiologique et le traumatisme occlusal seraient des facteurs favorisants locaux. L’affection débute dans les régions incisives et des premières molaires supérieure et inférieure. Elle est caractérisée par : k. une migration prématurée des tissus parodontaux, l. une mobilité dentaire avec ou sans inflammation gingivale secondaire, m. une formation des poches. Abandonnée à elle-même, elle évolue et aboutit à la perte de la dent. On la désigne ainsi sous le nom d’atrophie diffuse de l’os alvéolaire. 3. La maladie parodontale Elle peut se subdiviser en : 1° parodontolyse aiguë juvénile, 2° hyperkératose palmo-plantaire et 3° destruction parodontale prématurée (syndrome de Papillon Lefèvre). Ce syndrome se caractérise par : - une hyperkératose des paumes des mains et des plantes des pieds, - une destruction très avancée du parodonte (parodontolyse aiguë juvénile) - dans quelques cas, une calcification de la dure-mère, Les deux premières altérations apparaissent avant quatre ans chez les enfants qui perdent leur denture à cinq ans ; la denture permanente apparaît, mais comme la destruction parodontale est active, elle disparaît à 12 à 15 ans et les dents de sagesse disparaissent quelques années après leur apparition. 4° Destruction parodontale idiopathique grave chez les enfants : elle est rare, d’étiologie inconnue et sans rapport avec un autre syndrome connu. La destruction parodontale est sévère et généralisée, entraînant la dénudation complète des racines avec mobilité et migration pathologiques de certaines dents. Il se produit une gingivite sévère et généralisée avec hypertrophie gingivale et poches parodontales purulentes. 5° Atrophie alvéolaire avancée précoce : habituellement, elle est associée à une hypercholestérolémie, une hypercalcémie et un aplatissement de la courbe d’hyperglycémie provoquée. Le patient montre une faveur pour un régime riche en hydrates de carbone. Le maximum de transformations se produit autour des premières molaires et des incisives permanentes. Les dents apparaissant plus tard ont un bon support osseux. On pense que les facteurs généraux non identifiés affaibliraient le parodonte autour de ces dents au moment de leur éruption, de sorte que les tissus sont détruits par les forces occlusales normales. Traitement des parodontolyses - Traitement local : les actes suivants peuvent être posés : • détartrage, • curetage parodontal, • gingivectomie, • gingivoplastie, • greffon osseux avec des autogreffes prélevées au niveau de l’os alvéolaire. - L’élimination des poches parodontales constitue la clef de voûte du traitement parodontal. - Traitement général : c’est celui de la maladie causale retrouvée. 4. Parodontose C’est l’atrophie parodontale, c’est-à-dire la diminution de la taille (hauteur) de l’os alvéolaire accompagnée d’une récession gingivale sans inflammation ni traumatisme occlusal. C’est donc un phénomène physiologique de vieillissement des structures parodontales. C’est une maladie dégénérative qui apparaît à un âge avancé et qui est actuellement considérée comme un stade cicatriciel de la parodontolyse résultant de plusieurs parodontites bénignes au cours du temps avec de longues périodes de rémission. La récession gingivale avec migration apicale de la gencive entraîne une dénudation de la racine qui, à la longue, aboutit à la mobilité dentaire et finalement à la chute de la dent. L’atrophie du parodonte qui dépasse les limites physiologiques est une forme de parodontolyse appelée atrophie pré-sénile ou atrophie par hypofonction survenant suite à la diminution marquée ou à l’absence des stimulations fonctionnelles nécessaires au maintien des tissus parodontaux. L’essentiel de la parodontose est que sa prophylaxie est constituée entièrement et uniquement par l’élimination de la plaque dentaire, par le brossage et l’utilisation du fil de soie interdentaire. Chap. V. PATHOLOGIE MUQUEUSE Le milieu buccal est un milieu très septique. Cependant la muqueuse buccale a une grande capacité de se défendre contre les infections. Cette grande résistance de la muqueuse buccale contre l’infection est due : - à la richesse de la vascularisation de la cavité buccale. - au riche réseau lymphatique, constitué par les ganglions sous-mentaux et sous-maxillaires ainsi que par l’anneau lymphatique de Waldeyer formé par : * L’amygdale pharyngée de Luschka, * Les deux amygdales palatines. * L’amygdale linguale. - à la présence dans la salive des enzymes protéolytiques (lysozymes) et des IgG, Ig.A, IgM ; qui interviennent dans la lutte antimicrobienne. Nous avons exclu de ce chapitre les parodontopathies étudiées dans le chapitre précèdent car la gencive, bien que faisant partie des muqueuses buccales, constitue un des éléments du parodonte. Nous allons aborder la pathologie muqueuse sous l’angle anatomopathologique, c.à.d. en tenant compte de la lésion initiale comme c’est le cas en dermatologie. Malheureusement, étant donné l’existence de nombreux micro-traumatismes au sein de la cavité buccale, la plupart des lésions (papules, vésicules, bulles) sont éphémères dans la cavité buccale et se transforment en ulcérations. L’ulcération est donc la lésion clinique retrouvée dans de très nombreuses pathologies de la muqueuse buccale. Elle peut être primitive ou secondaire à une autre lésion, par exemple une bulle. Elle représente la forme clinique principale et classique du cancer buccal. Nous aborderons successivement les points suivants : 1. Les lésions érythémateuses ; 2. Les lésions blanches ; 3. Les lésions pigmentées ; 4. Les lésions vésiculeuses ; 5. Les lésions bulleuses ; 6. Les lésions ulcéreuses ; 7. Les lésions tumorales ; 8. La pathologie linguale. 5.1. Les lésions érythémateuses ou érythémato-pultacées. Elles sont caractérisées par un érythème localisé ou disséminé, souvent accompagné d’un œdème qui, bientôt, s’associe à une desquamation épithéliale (dépôt pultacé) : a. Principales causes des lésions érythémateuses : - les maladies infectieuses : rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse, oreillons ; - septicité bucco-dentaire, parodontopathies, intolérance prothétique ; - causes médicamenteuses : antibiotiques et barbituriques ; - candidose ; - éruption dentaire Stomatite virale érythémateuse : 1° de la rougeole : L’énanthème (éruption au niveau de la muqueuse) est fait par des tâches de Köplick. Ce sont des tâches blanc-bleutées qu’on remarque sur la muqueuse buccale en regard des premières molaires ou sur la face interne de la lèvre inférieure, deux à trois jours avant l’éruption cutanée. La présence de ces tâches est un argument diagnostique le plus précoce et le plus pathognomonique de la rougeole. Elle est retrouvée dans 97 % des cas. Cet énanthème se transforme rapidement en une rougeur généralisée avec érythème pointillé. Il est associé à d’autres signes : catarrhe oculo-nasal et digestif, fièvre, exanthème fait d’une éruption maculo-papuleuse se terminant par la desquamation. 2° de la rubéole : L’éruption cutanée maculo-papuleuse est associée à une rougeur modérée du palais et du voile du palais. Elle passe souvent inaperçue. 3° de la mononucléose infectieuse : Elle est due au virus Epstein Barr qui se transmet par la salive à l’occasion d’un baiser ou d’un repas pris en commun. Au syndrome pseudo-grippale sont associés : une angine bilatérale non ulcéreuse ni hémorragique, une pharyngite, une adénopathie généralisée, une splénomégalique, une légère hépatomégalie avec subictère. La réaction de Paul et Bunnell est spécifique pour le sérodiagnostic. 5.2. Les lésions blanches Ce sont des pathologies caractérisées par une coloration blanchâtre de la muqueuse buccale. Nous ne décrirons que les lésions les plus fréquentes, c’est à dire la leucoplasie, la candidose, le lichen plan ; mais les autres pathologies sont le lupus érythémateux, la rougeole (tâches de Koplick) ; les grains de Fordyce (une altération de la muqueuse buccale caractérisée par un semis de petits points jaunes sur la face interne de la muqueuse jugale et des lèvres, et due à l’hypertrophie des glandes de la muqueuse). a. La leucoplasie : C’est une affection caractérisée par des tâches blanches de la muqueuse buccale correspondant histologiquement à une hyperkératose et une dysplasie au niveau de la couche de Malpighi avec infiltrat lymphoplasmocytaire au niveau de la sous- muqueuse, vacuolisation des cellules de l’épithélium et noyaux pycnotiques. C’est une réelle lésion précancéreuse qui se transforme en épithélioma spinocellulaires. 1. Etiologie : Elle est identique à celle des cancers buccaux, donc principalement l’alcool, le tabac, les irritations chroniques. 2. Symptomatologie : La lésion se présente comme une tâche blanche, indolore, plus ou mois lisse ou verruqueuse, non détachable au grattage, non entourée d’un halo inflammatoire. Diagnostic histologique : L’examen histopathologique montre : - un épaississement de l’épithélium avec hyperkératose, acanthose et dyskératose ; - un infiltrat lymphoplasmocytaire au niveau de la sous-muqueuse ; - une vacuolisation des cellules de l’épithélium et la présence des noyaux pycnotiques. N.B : Toute leucoplasie doit être surveillée régulièrement et, au moindre signe de dégénérescence maligne, être traitée comme une lésion maligne. Cette transformation maligne est soupçonnée devant l’apparition de : bourgeonnements, ulcérations, halo inflammatoire, douleur, hémorragie spontanée. Traitement : 1° Biopsie pour confirmer le diagnostic clinique et surtout exclure une dégénérescence maligne, car 10 % des leucoplasies sont déjà des carcinomes in situ. 2° Suppression des facteurs étiologiques ; 3° Surveillance régulière qui est clinique et biopsique ; 4° Exérèse chirurgical b. La candidose : C’est une véritable mycose due au Candida albicans, un hôte saprophyte de la cavité buccale, qui dévient pathogène pour des raisons locales ou générales. * Etiologie : L’agent causal est le Candida albicans, un hôte habituel de la cavité buccale. Les facteurs favorisants sont : 1° Facteurs locaux : tabac, mauvaise hygiène bucco-dentaire, traumatisme chronique de la cavité buccale, hyposialie (pH diminué), radiothérapie, présence d’un réservoir (prothèse). 2° Facteurs généraux : - physiologiques : l’enfance (muguet), la grossesse, la vieillesse ; - maladies infectieuses fébriles ; la Fièvre typhoïde,… ; - facteurs endocriniens : le diabète ; - Traitement prolongé aux corticoïdes, aux antimitotiques et aux antibiotiques prolongés ; - période post-opératoire ; - les hémopathies ; leucémie,… Les tumeurs malignes. *Clinique : L’affection se présente comme une stomatite érythémateuse avec des houppes crémeuses et blanches disposées en placards, se laissant détacher par grattage, mais laissant parfois des ulcérations plus superficielles. * Formes cliniques : - Muguet du nouveau-né ; - la perlèche avec des rhagades commissurales par perte de hauteur et macération de la commissure labiale. - glossite et stomatite prothétiques. * Formes générales : c’est la septicémie et les complications viscérales. Elles sont rares, mais sévères chez les sujets immunodéprimés. n. * Traitement : - Il est étiologique et consiste en l’administration des anti-mycotiques locaux. Ex. Nystatine en goutte, Daktarin en gel oral. - Pour les formes chroniques, il faut donner le Nizoral sous forme de gel ou comprimés. - Les formes généralisées sévères, par ex. avec atteinte pulmonaire, nécessitent des anti- mycotiques par voie intra- veineuse : il faut donner l’amphotéricine B en Intra veineuse. a. Le Lichen plan buccal. o. 1. Etiologie : C’est une maladie inflammatoire de la peau caractérisée par des papules violacées et luisantes, localisées soit dans la cavité buccale, soit sur la peau, mais dans la plupart de cas au niveau de ces deux régions. Le frottement joue un rôle dans la détermination des ces lésions qui se localisent le plus souvent dans la muqueuse buccale en rapport avec le plan occlusal des dents, la langue, la face vestibulaire de la gencive, le voile du palais et la lèvre inférieure. p. 2. Symptomatologie : Les lésions sont le plus souvent symétriques et ont tendance à être dendritiques et papulaires, c.à.d. constituées de petites élevures linéaires, d’un blanc grisâtre, de la grosseur d’une tête d’épingle, et qui ressemblent à de la dentelle ; elles s’ulcèrent fréquemment au niveau des zones de frottement. 3. Diagnostic histopathologique. L’élément histopathologique de la pièce biopsique montre : - un épaississement de l’épithélium avec hyperkératose, acanthose et infiltration leucocytaire du tissu conjonctif immédiatement sous-jacent, - des transformations dégénératives au niveau de la portion basale de l’épithélium infiltré par les leucocytes et - la destruction de la membrane basale. 5.3 Les lésions pigmentées. - Diagnostic différentiel : 1° nævus bénin ou nævus bleu : C’est une tâche d’origine embryonnaire, permanente ou très lentement évolutive, toujours circonscrite. C’est une lésion précancéreuse qui est rare au sein de la muqueuse buccale. 2° Mélanose de Dubreuille: c’est une affection du vieillard caractérisée par la présence des tâches brunes ou noires sur les joues et les paupières. C’est une lésion précancéreuse. 3° Les maladies métaboliques : - maladie d’Addison : caractérisée par une pigmentation qui va du brun au noir mais plus souvent marron - foncé, des papilles interdentaires due à la déposition pathologique intra - tissulaire de la mélanine ; - hémochromatose : caractérisée par une coloration bronzée de la muqueuse, due à la déposition pathologique intra-tissulaire des ions de Fer. 4° Pigmentation raciale : elle prédomine au niveau de la gencive, elle est due à la déposition intra tissulaire de la mélanine. Ex. chez les Tutsi. 5° Les infections : ex. la syphilis, 6° la drépanocytose qui détermine une coloration de gencive en jaune par les pigments biliaires ; 7° Hématome, hémangiome ; 8° les pigments exogènes : provenant des sels de métaux lourds ; ainsi le Bismuth donne un liséré gingival bleu-noir, le Cuivre un liséré noir, le Plomb un liséré bleu-noir, l’argent une coloration métallique. 9° Mélanocarcinome : il représente 0,5 % des tumeurs buccales. Etiologie : il provient de la dégénérescence du nævus bénin, de la mélanose de Dubreuil. Clinique : Il se présente sous forme d’une tâche bleutée ou noirâtre qui augmente rapidement de volume, s’ulcère et devient douloureuse. Son évolution est foudroyante aussi bien localement que par métastases. Pronostic : Excessivement sombre. Traitement : - exérèse chirurgicale très large, parfois amputation du membre. Chimiothérapie (anti-mitotiques), - radiothérapie. NB : jamais de biopsie en dehors de la chirurgie d’exérèse tumorale. 5.4. Les lésions vésiculeuses. La vésicule est une lésion très éphémère au sein de la cavité buccale, étant donné l’existence de nombreux traumatismes quasi permanents. Au bout de 2 heures au maximum, elle éclate et fait place à une ulcération. Une vésicule dont le diamètre est supérieur à 3mm s’appelle bulle. Les lésions ulcéreuses endo-buccales post - vésiculeuses correspondent à une entité clinique dénommée aphte. L’aphtose est un syndrome caractérisé entre autres par la présence de plusieurs aphtes buccaux. On distingue 2 types d’aphtes buccaux : - les aphtes infectieux et - les aphtes non infectieux. A) Les aphtes infectieux : Ils sont causés par des virus appartenant à 3 groupes : q. groupe virus variole, r. groupe virus herpès, s. groupe virus picorna. 1. Le groupe virus variole. Il cause deux maladies : la variole et la fièvre aphteuse. a. La variole : C’est une maladie infectieuse causée par le virus de la variole et éradiquée depuis les années 1970, suite à la vaste campagne de vaccination effectuée par l’OMS à cette époque. Cliniquement, l’affection se caractérise par des signes généraux très marqués et par des vésicules intéressant tout le corps, mais prédominant aux extrémités. Ces vésicules évoluent en une poussée et on trouve quelques éléments au sein de la cavité buccale. Lorsqu’elles éclatent, elles font place à des ulcérations qui, en guérissant, laissent des cicatrices ombiliquées indélébiles. b. La fièvre aphteuse : C’est une maladie contagieuse aiguë caractérisée par de la fièvre, des frissons, le malaise et une éruption vésiculeuse sur les doigts, les orteils, les lèvres et la muqueuse buccale. L’affection atteint souvent les laitiers, les fermiers et les bouchers. Elle est rare aux USA. La contamination est directe par les sécrétions animales infectées tel que le lait. Les lésions buccales sont : - des vésicules de taille variable qui se percent et guérissent sans cicatrices, - une sécheresse buccale initiale suivie de l’hypersalivation, - un prurit généralisé, - une adénopathie satellite. Evolution : La maladie commence à guérir au bout de 7-10 jours, mais toutes les lésions disparaissent en 3-4 semaines. Traitement : Il n’y a pas de traitement spécifique, on se contente d’un traitement symptomatique fait de : bains de bouche antiseptiques et émollients, analgésiques et antipyrétiques. 2°. Groupe virus herpès : Dans ce groupe, on distingue 2 catégories de virus : a) le virus hérpès simplex (hominis) : qui comprend 2 types antigéniques : type I et type II et b) le virus herpès zooster : il détermine deux pathologies : la Varicelle et le Zona. c) le virus herpès simplex : Type I : c’est un virus à transmission rhino-pharyngée, il détermine une stomatite, un herpès labial, parfois une méningo- encéphalite. Type II : c’est un virus à transmission génitale ; il donne une maladie vénérienne et jouerait probablement un rôle dans le cancer du col utérin. Le nouveau-né peut s’infecter au cours de l’accouchement. Les formes cliniques : - La primo-infection : c’est souvent une séquelle d’une infection des voies respiratoires. Chez les enfants de 3 ans, elle passe souvent inaperçue, mais dans 1 % des cas, le malade présente une gingivo-stomatite vésiculeuse localisée à la partie antérieure de la cavité buccale, au niveau des lèvres, de la langue et de la gencive, accompagnée de fièvre ; la fusion des vésicules éclatées fait place à de grandes érosions. Parfois, on note une adénopathie de surinfection. L’évolution est banale, les lésions durent 7 à 10 jours puis guérissent sans cicatrices. - Herpès récurrent : c’est la réactivation du virus resté latent dans le ganglion de Gasser et qui revient se manifester toujours au même endroit buccal, suite à un micro-traumatisme, une injection d’anesthésie locale, une exposition au soleil, un stress, un paludisme, etc. - Herpès de réinfection : c’est la ré inoculation du virus autogène ou exogène se manifestant à une autre localisation. Il existe également, comme pour le Zona, une forme d’herpès disséminé survenant chez les sujets immunodéprimés, les cancéreux, les transplantés d’organes, les leucémiques, etc. Traitement : • local : - suppression des épines irritatives. Ex. les aliments irritants ; - hygiène buccale : bains de bouche antiseptiques et émollients. Ex. chlorhéxidine, hibident, hibigel ; - anesthésiques locaux, surtout avant les repas : xylocaïne en gel ou en Spray. * Spécifique : on donne les produits anti-herpétiques. Ex. : Virustat, lysozymes, Virumerz, acyclovir pour les formes graves. • Modification du terrain : - vaccin antivariolique ou anti-herpétique, - Vit. C à forte dose, -  - globulines, - essayer le lévamisole comme immunostimulant. NB : les corticoïdes sont à proscrire si l’origine virale est établie. 3°. Groupe de virus picorna. Il s’agit des virus echo et coxsackie qui déterminent l’infection grippale chez les enfants et rarement chez l’adulte. a) Infection grippale : elle survient chez les enfants ; elle se caractérise par la fièvre, les myalgies, parfois une raideur de la nuque, un énanthème oro-pharyngé prédominant dans la région pharyngée, prétonsillaire, avec dysphagie et diarrhée. b) Herpangine : c’est une affection à caractère épidémique ; elle atteint souvent les enfants, mais aussi les adultes en été. Elle est causée par le virus coxsackie, groupe A, type II. Elle se caractérise par une angine vésiculeuse et ulcéreuse dans les zones des piliers, une fièvre initiale élevée et des symptômes généraux assez graves : céphalées, nausées, vomissements, parfois convulsions chez les jeunes enfants. Parfois on note une forme mixte, herpangine et gingivo-stomatite herpétique. Diagnostic différentiel : Il se fait avec la stomatite herpétique dans laquelle les symptômes généraux sont plus sérieux, le cours de la maladie plus long, les lésions plus généralisées. Traitement : Pas de traitement spécifique, il faut un traitement symptomatique. c) Syndrome bouche-mains-pieds. C’est une maladie éruptive intéressant à la fois la cavité buccale et les extrémités sur lesquelles apparaissent des vésicules qui font place à des ulcérations. Ce syndrome est dû, le plus souvent, au virus coxsackie type A16 . L’affection est bénigne. Il n‘y a pas de traitement spécifique. B. Les aphtes non infectieux. C ‘est une maladie très éprouvante par sa chronicité et sa tendance à la récidive. Elle regroupe deux entités cliniques toutes différentes du point de vue pronostique : 1°. Aphtose bénigne : aphtes récidivant localement mais sans affecter l’état général Etiopathogénie : Plusieurs hypothèses ont été émises : - facteur hormonal : la dysfonction hormonale joue certainement un rôle. En effet, des aphtes sont fréquemment observés en période prémenstruelle et absents pendant la grossesse. (Progestérone), - influence génétique et constitutionnelle (ex. alimentaire), - facteurs microbiens : la présence des Streptocoques  hémolytiques, - Hyper-réactivité aux micro-traumatismes locaux, - Facteurs auto-immunitaires, - Troubles gastro-intestinaux. Ex. : dyspepsie, - Facteurs neurovégétatifs, émotifs, psychogènes. Le rôle de ces derniers facteurs est certain, une labilité du système nerveux prédispose à l’aphtose qui touche plus fréquemment les rangs sociaux élevés que les non intellectuels et les indigents. Etiopathogénie : Plusieurs hypothèses ont été émises : - facteur hormonal : la dysfonction hormonale joue certainement un rôle. En effet, des aphtes sont fréquemment observés en période prémenstruelle et absents pendant la grossesse. (progestérone), - influence génétique et constitutionnelle (ex. alimentaire), - facteurs microbiens : la présence des Streptocoques  hémolytiques, - Hyper-réactivité aux micro-traumatismes locaux, - Facteurs auto-immunitaires, - Troubles gastro-intestinaux. Ex. : dyspepsie, - Facteurs neurovégétatifs, émotifs, psychogènes. Le rôle de ces derniers facteurs est certain, une labilité du système nerveux prédispose à l’aphtose qui touche plus fréquemment les rangs sociaux élevés que les non intellectuels et les indigents. Cliniquement, l’affection évolue en trois stades : - Stade prodromal : sensibilité élective de la muqueuse pendant quelques heures. - Stade pré-ulcéreux : caractérisé par un énanthème fait des vésicules discrètes et éphémères, avec sensation cuisante douloureuse. - Stade d’aphte : une ou plusieurs ulcérations superficielle à fond grisâtre, avec desquamation filamenteuse, cerclées d’une aréole carminée tranchant sur la muqueuse saine avoisinante. Evolution : La guérison se fait en moyenne au bout de 10 jours sans cicatrices. La récidive est fréquente. Pas d’adénopathie satellite. En résumé : Génétiquement, l’homme est doté d’une immunité individuelle lui permettant de réagir au niveau de la muqueuse buccale contre les antigènes, soit microbien, soit épithéliaux, liée aux lymphocytes. Cette immunité peut être mise à défaut et donner une hyper-réactivité à certains facteurs, même psychogènes. Formes cliniques : Les différentes formes cliniques sont : 1° aphtose buccale chronique : c’est un état aphteux plus ou moins permanent rencontré souvent chez l’adulte jeune. Cet état influence le psychisme qui auto-entretient le stress. Parfois il existe une bipolarité des lésions qui siègent à la fois au niveau des muqueuses buccale et génitale. Très souvent il existe des symptômes digestifs secondaires. 2° aphtes de Mikulicz : c’est l’existence simultanée de 3 à 5 aphtes de petite taille, dans la région antérieure de la bouche. 3° Péri-adénite de Sutton : beaucoup plus rare, c’est une forme nécrosante très douloureuse et profonde, laissant des cicatrices mutilantes au niveau du pharynx et du larynx. 4° Aphtes herpétiformes de Cooke : très semblable cliniquement à la gingivo-stomatite herpétique. Cette forme se caractérise par des accès répétés d’aphtes congruents. Le diagnostic différentiel avec la gingivo-stomatite herpétique est uniquement possible par le dosage d’anticorps et la sérologie. Traitement : voir aphtose maligne. 2°. Aphtose maligne ou maladie de Behçet ou maladie de Touraine ou grande aphtose. Dans cette maladie, les aphtes buccaux sont associés aux symptômes viscéraux d’une affection systémique. • Définition : L’aphtose maligne est une maladie polyorganotrope de l’adulte jeune masculin dont les aphtes buccaux constituent un symptôme cardinal. En outre, on note : - une inflammation du système vasculaire artériel et veineux de nombreux organes comme les poumons , les reins, les intestins, les voies génito-urinaires, simulant un abdomen aiguë ; - des symptômes rhumatoïdes récidivants de type polyarthrite chronique évolutive (PCE) ; - des symptômes cutanés comme l’érythème noueux, une éruption cutanée acnéïforme. • Incidence : cette affection est très rare dans les pays nordiques, mais elle est fréquente dans le bassin méditerranéen et au Japon (immigrés) • Etiologie : Auto–immunitaire : les phénomènes étiopathogéniques sont les mêmes que dans l’aphtose bénigne, mais quantitativement et qualitativement plus importants. Le système HLA-B5 n’a pas de signification pathogénique. • Clinique : Symptômes majeurs : - ulcérations buccales (aphtes) : il en existe toujours plus de cinq dans les régions antérieure et postérieure de la cavité buccale accompagnée d’adénopathie satellite ; - ulcérations génitales ; - hypopion (collection purulente dans la chambre antérieure de l’œil), avec uvéite, conjonctivite pouvant même conduire à la cécité, - hypersensibilité cutanée. Symptômes mineurs : - phlébite, - arthrite, - pseudo-folliculite nécrotique. Traitement : - local : c’est le traitement local des aphtes. - énéral : ° - globulines, ° association immunosuppresseurs et corticoïdes, ° des anticoagulants, genre héparine, en cas de phlébite ; ° immunostimulant comme lévamisole. 5.5. Les lésions bulleuses Définition : Les bulloses sont des maladies probablement auto - immunitaires caractérisées par la présence des anticorps dirigés contre certains composants épithéliaux de la muqueuse buccale. Leur diagnostic est difficile car toutes ces affections ont une même expression clinique buccale, à savoir, l’existence d’une ou de plusieurs grandes bulles. Comme les vésicules, ces lésions sont éphémères, car elles se rompent en laissant place à des ulcérations superficielles. Etiologie : Les bulloses proviennent de diverses causes : - Les agents physiques : brûlure, radiations, traumatisme ( morsure ), mets épicés. - Les médicaments : iode, aspirine, barbituriques ; - Les leucoses lymphoïdes ; - La Ménopause, - Les Maladies auto immunitaires ; Dans ce cours, nous nous appesantirons sur ces dernières. Aspects cliniques : Le malade présente : - des ulcérations superficielles, le plus souvent multiples, de forme arrondie ou ovalaire, très douloureuses au contact et saignant lors de la chute du sphacèle ( lambeau nécrotique ) ; - une halitose ; une altération de l’état général ; - d’autres symptômes en rapport avec les différentes variétés cliniques des bulloses. Diagnostic : • Clinique : voir d’autres cours • Paraclinique :il repose sur la cytologie exfoliative à l’histologie ( prélèvement de toute une bulle ) et la recherche d’auto - anticorps par immunofluorescence. Le pronostic : Reste souvent grave. Résultat de l’examen histopathologique : - bulle toujours sous épithéliale ou sous épidermique, et excepté pour le Pemphigus où la bulle est intra-épithéliale ou intra-épidermique par acantholyse et le Lichen plan bulleux où la bulle est intra-épithéliale ou intra- épidermique mais sans acantholyse (acantholyse : état particulier des cellules du corps muqueux de Malpighi caractérisé par la diminution de leur adhérence réciproque et qui favorise la formation des bulles), - présence d’un infiltrat lymphocytaire sous muqueux, excepté pour le pemphigus qui est la seule affection où il n’y a pas cet infiltrat. - transformations dégénératives de la membrane basale. Pronostic : Il est souvent grave. Traitement des bulloses : Il n’y a pas de traitement spécifique. - traitement symptomatique : *traitement local : bains de bouche émollients, analgésiques, antiseptiques *traitement général : - ré équilibration hydroélectrique ; - antibiotiques en cas de surinfection ; - corticothérapie ; - essaie des antimitotiques et des immunosuppresseurs (Azathioprine). Variétés cliniques : 1. Erythème polymorphe ou ectodermose pluri-orificielle : - Syndrome de Stevens-Johnson - Syndrome de Lyell. - Syndrome de Fiessinger-Rendu 2. Maladie de Duhring-Brocq. 3. Dermatite bulleuse myco-synéchiante de Lortat-Jacob. 4. Pemphigus vulgaire. 5. Lichen Plan bulleux ou érosif (un état précancéreux) 1°) Syndrome de Stevens Johnson. Appelé encore ectodermose érosive pluri-orifficielle ou dermato-stomatite, le syndrome de Stevens Johnson c’est une affection des sujets jeunes, à début brutal, caractérisée par : - une atteinte bulleuse diffuse des muqueuses, surtout de la bouche et de la conjonctive, parfois des muqueuses génitales avec urétrite ; - des lésions cutanées plus discrètes et variables, parfois à type d’érythème polymorphe ; - une altération sévère de l’état général et - souvent des manifestations pulmonaires. L’évolution se fait vers la guérison en quelques semaines, mais des récidives peuvent survenir. L’origine est inconnue. La corticothérapie est le traitement de choix. 2°) Syndrome de Lyell. Appelé aussi Erythrodermie bulleuse avec épidermolyse. C’est une dermatose à début brutal, caractérisée par une éruption généralisée des placards érythémateux, infiltrés et douloureux, sur lesquels apparaissent rapidement les bulles dont le décollement donne au malade l’aspect d’un grand brûlé. L’éruption s’étend aux muqueuses et à la conjonctive et peut entraîner des ulcérations de la cornée. L’état général est sévèrement atteint du fait des troubles hydro-ioniques et des infections. L’évolution est souvent mortelle chez l’adulte, mais moins grave chez l’enfant. Cette dermatose est presque toujours consécutive à l’absorption des médicaments (sulfamides, …) ; l’intolérance de l’organisme pour ceux-ci semble être due à une tare génétique. La maladie peut être d’origine infectieuse, surtout chez l’enfant, due au staphylocoque doré ou à certains virus. 3°) Syndrome de Fiessinger-Rendu. Il est appelé aussi ectodermose érosive pluriorificielle ou syndrome de Steven Johnson, sauf qu’ici, l’état général est conservé. 4°) Maladie de Durhing-Brocq. Elle est appelée aussi dermatite herpétiforme ou dermatite polymorphe chronique douloureuse à poussées successives. C’est une variété des dermatites polymorphes douloureuses caractérisée par la petitesse des bulles qui ressemblent aux vésicules de l’herpès. Elle appartient au système HLA. L’éruption est généralisée, symétrique, plus accentuée sur les membres ; elle s’accompagne de la douleur et d’un prurit intense. Son évolution est longue, entrecoupée par des épisodes de rémission. L’état général est bon, sauf chez les vieillards. 5°) Pemphigus vulgaire : C’est une variété de Pemphigus vrai, survenant à l’âge moyen de la vie, caractérisée par une éruption des bulles de taille variable, remplies d’un liquide citrin, indolores, reposant sur une peau saine, siégeant sur tout le corps, prédominant aux plis et atteignant les muqueuses (bouche, surtout, gencive). Ces bulles se dessèchent et se rompent. L’état général est précocement atteint (fièvre élevée, troubles digestifs, amaigrissement). La maladie évolue habituellement vers la mort en 6 à 12 mois d’évolution. - à l’examen histologique : • la bulle est intra-épithéliale ou intra-épidermique contrairement aux autres bulloses ou elle est sous épithéliale ou sous épidermique ; * Le pemphigus est la seule affection où il n’y a pas d’infiltrat lympho- plasmocytaire sous muqueux ; * Les transformations dégénératives de la membrane basale sont notées. 6°) Le Lichen plan bulleux ou érosif Il est également appelé lichen plan vésiculaire. C’est la variété la moins fréquente, affectant souvent uniquement la peau ou la cavité buccale, mais parfois les deux à la fois. Les lésions buccales immédiates peuvent être papulaires ou dendritiques, mais aussi bulleuses ou vésiculaires. Elles affectent la muqueuse buccale, la langue, les lèvres et la gencive. Les bulles se rompent et forment des ulcérations rouge - vif très douloureuses, irritées facilement par les mets chauds et épicés. Les ulcérations sont suivies par la formation des papules minuscules caractéristiques entourées de marques linéaires. 5.6. Les lésions ulcéreuses L’ulcération de la muqueuse buccale qui résulte d’une perte de substance épithéliale, mettant la sous muqueuse à nue, est une lésion clinique très fréquente dont le diagnostic différentiel est capital, étant donné que la forme ulcéreuse du cancer buccal est la lésion tumorale maligne la plus fréquente. • Diagnostic différentiel : - l’étiologie post-traumatique (la plus fréquente) - les ulcérations d’origine infectieuse : * infections chroniques (TBC, syphilis, actinomycose) ; - infections aiguës (gingivo-stomatite de Plaut-Vincent…) - les ulcérations aspécifiques : leucémie, agranulocytose, ulcération iatrogène, - les intoxications diverses : aux métaux lourds : au mercure, or, plomb, bismuth ; - aux antimitotiques, - les ulcérations iatrogènes ; - les hémopathies de la lignée blanche : leucémie, agranulocytose ; - le SIDA ; - les ulcérations néoplasiques. N.B. : Toute lésion ulcéreuse, jusqu’à preuve du contraire, doit être considérée de dégénérescence maligne. Donc si aucun diagnostic étiologique n’est posé et si la lésion persiste plus de dix jours, une biopsie s’impose. a) Les ulcérations traumatiques * Etiologie : - auto-morsure, - blessure par corps étrangers (surtout chez les enfants), - dents cariées, - prothèses mal adaptées, - brûlure : thermique, chimique ou électrique * Clinique : Ces ulcérations siègent à la face interne des joues, sur le versant muqueux de la lèvre, sur le bord de la langue. Ce sont des ulcérations à bords nets, non saillants, parfois irréguliers, à fond recouvert d’un enduit grisâtre, mais ne saignant et ne bourgeonnant pas, à base non indurée, douloureuses, ne s’accompagnant pas d’adénopathie satellite, sauf en cas de surinfection. *Traitement : - Traitement étiologique : Suppression de l’agent étiologique, par exemple une dent cariée, une prothèse mal adaptée. - Traitement symptomatique : ° bains de bouche antiseptiques, analgésique et émollients ; ° anesthésique topique sous forme de spray ou de gel. ° Contrôle obligatoire : il faut avoir à l’esprit que des lésions ulcéreuses, jusqu’à preuve du contraire, doivent être suspectées de dégénérescence maligne. b) Ulcération tuberculeuse Elle est devenue beaucoup plus rare actuellement. 1°) La primo infection : L’ulcération tuberculeuse est très superficielle, indolore, de forme ovalaire, à bord mince et à fond rose. Elle siège sur le versant gingival, vestibulaire ou coiffe une dent en éruption. Elle s’accompagne d’une adénopathie pluriganglionnaire, indolore, avec péri-adénite (en sac de noix) ; elle est ferme, mais présente une tendance au ramollissement, à la caséification et à la fistulisation. 2°) La TBC déclarée : Chez les tuberculeux pulmonaires avérés, l’ulcération tuberculeuse est rare. 3°) Le Lupus tuberculeux buccal : Il est rare, secondaire au lupus tuberculeux facial. Traitement :- Tuberculostatiques. - Traitement symptomatique. c) ulcération syphilitique : 1°) Syphilis primaire : Ulcération par contage direct, localisée au niveau des lèvres, de la langue et du palais ; elle est très contagieuse. C’est une simple érosion indolore, à fond arrondi et plat, à bord lisse et mince, mais à base indurée. Cependant, l’induration est circonscrite à l’étendue de la lésion. Parfois, le diagnostic est difficile avec une ulcération néoplasique. Il existe une adénopathie à prédominance monoganglionaire, sans péri-adénite. Le diagnostic, se fait par le frottis coloré à la coloration de Fontana Tribondeau qui met en évidence le Treponema pallidum. 2°) Syphilis secondaire : Les lésions buccales de la syphilis secondaire sont constituées des syphilides papulo-ulcéreuses très contagieuses et des plaques muqueuses localisées au niveau de la langue, du palais, des lèvres. Parfois on note des rhagades ou une langue en dos de crapaud. 3°) Syphilis tertiaire : Les lésions buccales sont très rares et consistent à des ulcérations consécutives à la nécrose et la fistulisation d’une gomme. Les spirochètes sont absents. Les lésions se localisent au niveau du palais (mal perforant), au niveau de la langue ; elles se présentent comme des ulcérations arrondies à bord net taillé à pic, à fond sale. Elles sont indolores, non indurées et sans adénopathies. Ce sont des lésions précancéreuses. 4°) Syphilis congénitale : L’infection du fœtus se fait à partir du cinquième mois de la grossesse ; moment à partir duquel le Treponema pallidum traverse la barrière placentaire. Cette forme se caractérise cliniquement par la triade de HUTCHINSON : - Dysplasie de l’émail des incisives centrales conférant à ces dents une forme en tonneau. - Kératite parenchymateuse, - Surdité (labyrinthique). D’autres signes peuvent exister : papules humides ; fissures commissurales ; nez en selle, tibias en sabre. Les ulcérations tuberculeuses et syphilitiques requièrent un traitement spécifique (traitement antituberculeux et antisyphilitique). Elles peuvent bénéficier d’un traitement symptomatique : bains de bouche antiseptiques et émollients. d) L’actinomycose Définition : Malgré son nom, il ne s’agit pas d’une mycose, mais d’une affection causée par les bactéries anaérobies, les Actinomycètes israeli et bovis, qui sont des germes saprophytes de la cavité buccale. Ils sont classés dans un groupe intermédiaire aux champignons et aux bactéries. On peut les considérer comme des champignons pseudo-bactériens. L’affection touche les hommes plus que les femmes, surtout les adultes jeunes. Elle atteint de nombreuses parties du corps, mais l’atteinte cervico-faciale est retrouvée dans plus de deux tiers des cas. Pathogénie : La porte d’entrée peut être une plaie d’extraction dentaire, une carie dentaire, une lésion parodontale, amygdalienne ou salivaire. L’infection est endogène, suite à la diminution de la défense immunologique. Clinique : L’affection commence par un nodule enfoncé indolore qui met quatre à six semaines pour se ramollir et se multifistuliser en déversant son contenu, c’est-à-dire, du pus épais contenant des grains jaunâtres macroscopiques (pathognomonique). Ensuite apparaissent des érosions superficielles, indolores, à bords indurés. Le site à être le premier atteint est parfois la langue. La gencive peut également constituer le site initial. L’affection a une allure chronique et récidivante, ne répondant pas au traitement antibiotique. Les lésions entraînent fréquemment une cellulite multifistulisée, une atteinte osseuse (périostite, ostéite, ostéomyélite). Diagnostic : Il repose sur : - l’aspect clinique typique d’abcès chroniques multifistulisés faisant sourdre un pus épais contenant des grumeaux jaunâtres. - L’examen bactériologique par culture en milieu anaérobique. * Diagnostic différentiel Se fait avec des lésions tuberculeuses, des fistules odontogènes, la blastomycose, le lympho-granulome vénérien et le lupus vulgaris. Traitement : - Incision et drainage à la demande ; - Curetage osseux ; - Péni. G à raison de 20 millions d’unité internationale pour combattre la surinfection en attendant le résultat de l’antibiogramme; - iodure de potassium (KI) : 8 à 10 g/J ; - amphotéricine B, sulfamidés, - irradiation aux rayons X filtrés. e) gingivo-stomatite de Plaut-Vincent (déjà vue dans le chapitre des parodontopathies) f) Ulcérations leucémiques : Elles sont fréquentes dans la forme aiguë et subaiguë, rare dans la forme chronique. Elles siègent sur une muqueuse pâle surtout à la partie antérieure de la bouche (gencive), et s’accompagnent d’adénopathies sous maxillaires, cervicales… ; Parfois, elles constituent le signe inaugural d’une leucose. Rarement, elles apparaissent au stade terminal dans la leucose chronique de l’adulte. Elles s’accompagnent d’une hypertrophie œdémateuse diffuse de la gencive qui prend une coloration rouge - bleuté cyanotique. Il existe divers degrés d’inflammation gingivale avec nécrose et formation de pseudo-membrane. Le diagnostic repose sur la biopsie gingivale et l’examen hématologique pour confirmer la suspicion de l’examen médical. g) Les ulcérations buccales de l’agranulocytose : L’agranulocytose C’est une idiosyncrasie caractérisée par les lésions buccales nécrotiques, une angine et une leucopénie avec neutropénie très grave, consécutives à la prise de sels d’or, arsphénamine, pyrazolés (novalgine), choramphénicol, sulfamidés, les arsénicaux). Cependant, dans quelques cas, son étiologie n’est pas expliquée. Clinique : Cliniquement, on note : - des ulcérations buccales localisées plus à la partie postérieure de la bouche et au niveau du pharynx qu’à la partie antérieure ( la gencive marginale peut ne pas être atteinte) - une dysphagie et , - une halitose, - une hypersalivation, - une adénopathie discrète, - des signes généraux : fièvre, malaise, asthénie, liés au syndrome infectieux dû à la leucopénie. Ces ulcérations constituent une complication terminale de l’affection. Evolution : L’agranulocytose apparaît généralement comme une maladie aiguë, mais peut revenir sous forme d’épisodes cycliques neutropéniques pouvant être liés à l’apparition des cycle menstruel. Diagnostic : il se fait sur base de l’examen clinique, mais le diagnostic définitif repose sur la découverte hématologique d’une leucopénie avec neutropénie presque totale. h) Ulcérations iatrogènes et toxiques Les sels de certains métaux lourds peuvent provoquer des ulcérations de la muqueuse buccale. Il s’agit de : mercure, bismuth, phosphore, arsenic, chrome. Les antimitotiques déterminent des lésions étendues surinfectées et douloureuses de la muqueuse buccale. Traitement des ulcérations aspécifiques : Il est bien entendu essentiellement étiologique, mais il faut y adjoindre un traitement symptomatique pour soulager le patient. i) Ulcérations néoplasiques : Le cancer buccal se présente fréquemment sous une forme ulcérée. L’ulcération néoplasique se localise principalement sur la langue (30 %), lèvre inférieure (25%) et plancher buccal (15%). On peut également le retrouver au niveau de la joue (10%) et du palais (10%). C’est une ulcération à bord saillant, à fond sanieux, sale, sanguinolent, à base indurée, infiltrant en profondeur ; l’induration déborde des limites de la lésion. Elle s’accompagne d’une algie disproportionnée à la lésion clinique ; l’ulcération est profonde et étendue, mais peu douloureuse. Il existe une adénopathie tumorale : dure, plus au moins fixée, indolore. 5.7.) Les lésions tumorales Elles sont fréquentes au sein de la cavité buccale. En fonction de leur histologie ou de leur étiopathogénie, elles se distinguent en : 1° lésions tumorales dysgénétiques ou résultant d’une anomalie lors de l’organogenèse (voir chap. sur les malformations congénitales). 2° lésions tumorales dysplasiques ou irritatives (les plus fréquentes) ; 3° lésions tumorales néoplasiques : bénignes, semi-malignes, malignes (cfr. Cours de chirurgie maxillo-faciale). Tumeurs dysplasiques ou irritatives : Ce ne sont, en fait, pas de vraies tumeurs au sens histologique du terme, mais elles sont constituées par des réactions tissulaires secondaires à une irritation chronique. a) Kyste mucoïde ou mucocèle : C’est un faux kyste rétentionnel salivaire, dû à l’obstruction de l’ostium (orifice) d’une glande salivaire accessoire par fibrose cicatricielle consécutive à un tic de morsure, à une blessure de prothèse, … et s’accompagnant de l’augmentation du volume de la glande par production continue de mucus. *. Symptômes : C’est une masse arrondie, de coloration bleuâtre ou jaunâtre, localisée au niveau de la lèvre rouge, des joues, du vestibule buccal. *. Evolution : Si le kyste augmente de volume, il finit par éclater suite aux traumatismes, et puis il récidive. *. Traitement : Exérèse complète et suppression de l’épine irritative. b) La grenouillette ou ranula. - Définition : C’est un mucocèle développé aux dépens de la glande sublinguale. - Symptômes : Elle se présente comme une masse unilatérale au niveau du plancher buccal, indolore, rénittente, de coloration bleuâtre, pouvant gêner l’élocution, la déglutition et la mastication. La masse peut traverser le muscle mylohyoïdien et apparaître alors dans la loge sous maxillaire (tumeur à sablier). - Diagnostic différentiel : il se pose avec : * une imperforation de l’ostium du canal de Wharton chez le nouveau-né. * un kyste dérmoïde. - Traitement : ablation chirurgicale ou marsupialisation. c) Fibrome irritatif : - Définition : C’est une formation tumorale fibroconjonctive réactionnelle à un facteur irritatif chronique. Variétés cliniques : - Diapneusie jugale ou linguale : c’est une tumeur épithéliale de la muqueuse buccale due à la succion repetée de la muqueuse au travers d’un diastème dentaire. - Crète de coq ou fibromatose en feuillet de livre : c’est une masse flottante située sur la Crète alvéolaire ou dans le vestibule buccal et qui est due à une prothèse mal adaptée. - Traitement : Il est chirurgical et étiologique par la suppression de l’épine irritative. d) Botryomycome ou granulome télangiectasique. Il se présente sous l’aspect d’un nodule rouge vineux inflammatoire sur la langue, les lèvres ou la gencive. Il est dû à un processus de réparation cicatricielle ; par exemple, après une plaie infectée ou sur un fil de suture. 5.8. La pathologie linguale. La langue peut être le siège de toute la pathologie muqueuse, musculaire, vasculaire, nerveuse et lymphatique. La pathologie décrite ici est spécifique à l’organe lingual. a) Langue chargée (saburrale) : - Définition : L’hyperplasie des papilles filiformes kératinisées et accumulation de débris alimentaires, des débris cellulaires de desquamation avec prolifération de la flore bactérienne buccale. - pathogénie : La desquamation et la détersion mécanique des papilles linguales sont normalement assurées par la mobilité de la langue et la consistance des aliments. Si la mobilité linguale diminue ex. Chez le comateux, le traumatisé maxillo-facial, ou si la consistance des aliments est modifiée (alimentation liquide), il y aura disparition de l’effet d’auto nettoyage et apparition d’une langue chargée. Le revêtement lingual est un reflet fidèle de l’alimentation plus que les troubles digestifs, comme il est classique de le dire. Les traitements antibiotique et cytostatique détruisent la flore buccale et instaurent un déséquilibre en faveur des germes normalement non pathogènes. - Traitement : Il faut brosser la langue, supprimer la cause. b) Langue noire villeuse : Elle est due à l’hyperplasie épithéliale et à l’hyperkératose des papilles filiformes ainsi que, à la prolifération bactérienne sécrétant un pigment mélanique. * Etiologie : - le tabac ; - la corticothérapie ou l’antibiothérapie, une infection locale peuvent jouer un rôle ; * Symptomatologie : On observe une hyperplasie épithéliale et une langue de coloration noirâtre. Chez les personnes âgées, la langue peut présenter des papilles très longues de 1 à 2 cm. Ce qui inquiète le patient. *Traitement : Le même que celui de la langue chargée (brosser, supprimer la cause). Rassurer le patient sur le caractère bénin de l’affection. b) Langue géographique. * Etiologie : Inconnue. On pense que le système neurovégétatif pourrait jouer un rôle dans la survenue de cette affection. *Symptomatologie : L’affection est asymptomatique mais, parfois le malade présente une sensation de brûlure lors de l’ingestion des aliments acides ou épicés. Cliniquement, la langue a l’aspect d’une carte de géographie, c.à.d. les cercles rouges qui correspondent aux zones dépapillées sont entourés de bords blancs qui se déplacent et qui ne sont autres que des zones de papilles plus kératinisées. * Evolution : L’affection peut disparaître spontanément, récidiver ou subsister toujours. * Traitement : Rassure le patient, Vit. C. d) Langue fissurée ou plicaturée ou scrotale. C’est une langue qui présente un aspect plicaturé avec des fissures plus ou moins profondes qui s’infectent facilement. Elle se présente plus fréquemment chez les débiles mentaux, parfois dans les syndromes polymalformatifs (mongolisme) - Etiologie : Il existe un facteur héréditaire, une anomalie de la musculature linguale. Le syndrome de Melkersson-Rosenthal associe une langue fissurée à une paralysie faciale et à une macrochélie (granulomatose) e) glossite losangique ou rhomboïde médiane. Elle se caractérise par la présence d’une zone dépapillée, très bien délimitée, le plus souvent losangique, devant le foramen coecum. L’affection touche souvent le sujet âgé. * Etiologie : - dysembryoplasie : pathologie proche de la persistance du canal thyréoglosse (= reste du tubercule impair) - candidose : dans quelques cas, on a mis en évidence le Candida albicans. cependant, il s’agirait plus d’une complication que d’une étiologie. Cette affection n’a rien à avoir avec des lésions précancéreuses, mais le diagnostic différentiel avec l’épithélioma est parfois difficile du point de vue clinique et anatomopathologique. * Traitement : Abstention thérapeutique, mais en cas de candidose, on donne la Nystatine. f) glossites d’origine carentielle. Toutes les carences vitaminiques et les anémies peuvent entraîner une langue atrophiée, lisse, dépapillée et un syndrome douloureux : glossite atrophique. La coloration linguale, dans ce cas, est variable : de rouge foncé à la couleur très pâle dans l’anémie. Le traitement est étiologique : correction des carences ; mais aussi symptomatique ( bains de bouche émollients et antiseptiques). Syndrome de Plummer-Vinson (= syndrome de Kelly Paterson). Il s’agit d’une variété d’anémie hypochrome essentielle, survenant chez la femme vers la quarantaine, caractérisée par : - une baisse considérable du taux de Fer sérique ; - une atteinte des téguments, des phanères et des muqueuses : atrophie de la langue, des muqueuses buccale, pharyngienne, avec fibrose due à une déficience en Fer. * symptomatologie : - coloration cutanée jaune-clair, - glossodynie due à l’atrophie linguale, - dysphagie, - signes généraux de l’anémie. * Diagnostic : il est biologique et repose sur le dosage de Fer sérique (dans le sang) dont le taux sera bas. * Traitement : - Il est martial : administration du Fer. - Il faut une surveillance locale, car l’affection est une lésion précancéreuse qui évolue souvent vers le cancer de l’hypopharynx et de l’œsophage. g) Glossodynie. * Définition : Le terme glossodynie signifie douleur linguale. On distingue 2 types de glossodynie. - la glossodynie essentielle, la plus fréquente, et - la glossodynie symptomatique. 1°. Glossodynie essentielle. Le sujet concerné par ce type de glossodynie est surtout la femme adulte âgée. Elle présente : - une gêne douloureuse et diffuse de la langue, continue, sans allure névralgique, - une impression de brûlure et de sécheresse (non objectivable) ; - une anxiété, - la cancérophobie (souvent inavouée), - rarement dysguésie ou perversion gustative. L’alimentation, le sommeil et la phonation ne sont jamais entravés. L’examen objectif de la langue est tout à fait normal. Selon l’extension du syndrome douloureux, on parle de labiodynie, de glossodynie ou de stomatodynie selon que la douleur intéresse uniquement les lèvres, la langue ou toute la bouche. 2°.Glossodynie symptomatique La glossodynie symptomatique est celle qui est due à une cause organique. Les principales causes sont : - les dysendocrinies : diabète, hypothyroïdie ; - la cirrhose du foie ; - le syndrome de Plummer - Vinson ; - les hyposialies médicamenteuses : atropiniques, psychotropes (comme Largactil, halopéridol), antihistaminiques. - le tabès ; - la sclérose en plaques ; - le tabac, l’alcool - les étiologies dentaires (galvanismes) ; - le syndrome stylo-hyoïdien ; - le lichen Plan lingual ; - les tumeurs linguales ; - l’amyloïdose linguale, - une irritation linguale mécanique (dentaire, prothétique) *Traitement de la glossodynie : Traitement psychosomatique : - éviter de donner des tranquillisants qui donnent une hyposialie médicamenteuse, laquelle hyposialie engendre la glossodynie symptomatique. Il faut : - éviter d’entrer dans le jeu du patient. h) La glossite syphilitique tertiaire. C’est un stade précancéreux ; elle se présente sous un aspect leucoplasique de l’épithélium, une langue sclérosée avec un relief irrégulier dû aux cicatrices c’est la langue de porcelaine ou en dos de crapaud. i) le Syndrome de Gougerot -Sjörgren Il s’agit d’un syndrome arthro-oculo-salivaire qui intéresse les articulations, les yeux (glandes lacrymales), les glandes salivaires, survenant chez la femme après 40 ans. Il est caractérisé par la diminution, puis l’arrêt de la sécrétion des glandes lacrymales donnant la xérophtalmie, des glandes salivaires donnant la xérostomie, des glandes trachéales, digestives et vaginales. L’évolution est chronique, souvent associée à une PCE (Polyarthrite chronique évolutive). Il est classé parmi les maladies auto-immunes et rappelle le syndrome de Mikulicz. Au plan stomatologique la xérostomie va entraîner : - l’atrophie des papilles, - des rhagades et des fissures. j) La sclérodermie C’est une collagénose touchant les parois vasculaires et entraînant une fibrose. Son étiologie est inconnue et on pense qu’elle est d’origine neurotrophique. Elle est caractérisée par une induration primaire et un œdème de la peau localisé, en tâches ou en zones diffuses, puis plus tard par une atrophie et une hyperpigmentation. Il existe trois formes : - la sclérodermie diffuse ; - la sclérodermie circonscrite ou en plaque et t. - l’acrosclérose. Les lésions buccales sont plus fréquentes dans les formes diffuse et acrosclérotique. Toute la muqueuse buccale est affectée, mais la langue est la plus touchée. La langue et la muqueuse buccale deviennent pâles, atrophiques, cartonnées. Parfois on note une microglossie, microstomie (les lèvres deviennent minces et rigides), une rétraction gingivale pouvant mener à la chute spontanée des dents. La diminution de la mobilité linguale due au raccourcissement fibreux du frein de la langue est l’un des symptômes précoces de la maladie ; elle entraîne un défaut de phonation. La radiographie montre un élargissement des espaces desmodontaux aux dépens de l’os alvéolaire. k) Ankyloglossie partielle C’est une affection caractérisée par un frein lingual court et/ou fibreux limitant la mobilité linguale avec comme conséquences : - troubles de phonation ; - troubles de déglutition ; - troubles de croissance des structures mandibulaires. *Traitement : Frénotomie réglée. NB : Ne pas confondre l’ankyloglossie partielle avec le raccourcissement fibreux du frein de la langue due à la sclérodermie. a) La macroglossie. *Définition. C'est une grosse langue qui peut avoir comme conséquences : - des troubles esthétiques ; - des troubles de développement des structures maxillaires ; - des troubles de phonation et de déglutition ; * Symptomatologie : - augmentation du volume de la langue ; - présence des empreintes des dents sur la langue, - prognathie mandibulaire parfois. • Etiologie : 1° congénitale : comme hyperplasie des fibres musculaires (débiles mentaux et dans certains syndromes polymalformatifs comme le mongolisme) ; 2° amyloïdose linguale, primaire ou secondaire ; 3° acromégalie : due à une hyperproduction de GH (hormone somatotrope) à la suite d’un adénome hypophysaire antérieur. • Cliniques : Sur le plan stomatologique, l’acromégalie se manifeste par une macroglossie, une langue plicaturée, le signe de chapeau (devenu étroit), le signe de prothèse dentaire (devenue petite). 4° Hypothyroïdie congénitale (crétinisme) : dans cette affection, la macroglossie est due à un dépôt des mycopolysaccharides dans la langue ; 5° Thésaurismoses : ces affections qui se caractérisent par : l’accumulation des produits métaboliques dans les cellules par défaut des chaînes enzymatiques : lipides, glycogène. 6° Tumeurs linguales : elles déterminent une macroglossie localisée, irrégulière ; C’est le cas de l’hémangiome, du lymphangiome, de la neurofibromatose de Von Recklinghausen. 7° La stase veineuse : elle détermine une grosse langue bleutée, elle e voit dans l’insuffisance cardiaque droite. 8° L’abcès lingual : il détermine une macroglossie localisée, accompagnée des signes d’inflammation et de fièvre. * Traitement de la macroglossie :Il est étiologique. Outre ce traitement, on peut éventuellement faire un traitement symptomatique : glossectomie partielle de réduction pour éviter les troubles de développement maxillaire. Chap. VI. LA PATHOLOGIE OSSEUSE. VI. INTRODUCTION. 1. Troubles de minéralisation. Les troubles de minéralisation (atrophie, sclérose, ostéoporose), primaires ou secondaires (hyper ou hypothyroïdie) ne seront pas décrits ici. Signalons seulement que certains de ces troubles seront diagnostiqués lors de la radiographie des os maxillaires. 2. Pathologie infectieuse des maxillaires. L’ostéite et l’ostéomyélite peuvent être d’origine hématogène souvent chez les petits enfants, mais elles constituent essentiellement une complication de la pathologie infectieuse odontogène. Si ce n’est son incidence élevée. La pathologie infectieuse des maxillaires ne présente aucune caractéristique spécifique. I. TRAUMATISMES MAXILLO-FACIAUX (cfr. cours de Chirurgie maxillo-faciale) II DYSPLASIES ET DYSTROPHIES OSSEUSES. 1°. Dysplasies osseuses. Définition : Une dysplasie est un trouble dans le développement de tissus, d’organes ou de parties anatomiques, survenant avant ou après la naissance, et entraînant des malformations ou des déformations ou même des monstruosités compatibles ou non avec la vie. Elle s’appelle dysgénésie lorsqu’elle survient pendant la vie intra utérine. Nous parlerons de la maladie de Jaffé Lichtenstein et du chérubisme. a) Maladie de Jaffé Lichtenstein : C'est une ostéofibromatose kystique débutant dans la moelle des os longs(col du fémur, tibia surtout) et qui s’accompagne des douleurs osseuses et des déformations avec fractures spontanées. Elle est proche de la maladie d’Albright et de la neurofibromatose de Von Recklinghausen. Au point de vue biologique, les taux sanguins du calcium, du phosphate et du cholestérol sont normaux. b) Le chérubisme : C'est une dysplasie fibreuse familiale du maxillaire inférieur qui donne au visage un aspect joufflu du chérubin. Cliniquement, il y a une tuméfaction palpable de l’angle et de la branche montante. La radiographie révèle une image claire multiloculaire. C’est une lésion bénigne qui régresse à la puberté. 2°. Dystrophies osseuses Une dystrophie est un trouble de la nutrition des organes ou d’une partie anatomique avec des lésions qui en sont souvent la conséquence (maladie de Paget, de Marfan, …). a) Maladie de Paget (synonyme : ostéite déformante hypertrophique) Elle est caractérisée : - anatomiquement par une hypertrophie et la déformation de certaines pièces du squelette, alors que les autres os voisins sont indemnes ; - cliniquement par un aspect simiesque avec pariétaux hypertrophiés, tibias et fémurs incurvés, thorax aplati latéralement, bassin évasé et cyphose ; - biologiquement par une augmentation du taux sanguin des phosphatases alcalines et une hydroxy-prolinurie. Souvent il y a des douleurs atroces. La radiographie montre des zones d’ostéolyse et des zones d’ostéocondensation. La cause est inconnue. Sur le plan maxillo-facial, on note : • Une algie faciale par compression des nerfs dans les canaux osseux ; • le signe de la prothèse devenue trop étroite ; • le retard de cicatrisation de la cavité alvéolaire après extraction dentaire ; • un déplacement dentaire avec apparition de diastèmes ; • un faciès léonin. - la radiographie montre : • une hypercémentose radiculaire, • l’os alvéolaire ouaté, • la disparition de la lamina dura (corticale alvéolaire) b) Hypertrophies osseuses localisées (exostoses) : On distingue plusieurs variétés cliniques : 1° Le torus palatin : C'est une excroissance médiale au niveau de la partie postérieure de la voûte palatine. On le retrouve chez 7 % de la population. 2° les tori mandibulaires : Ce sont des exostoses situées en regard des prémolaires du côté lingual, au-dessus des insertions des muscles mylo-hyoïdiens. 3° les exostoses vestibulaires multiples : Ce sont des perles osseuses situées sur la face vestibulaire, à la jonction de l’os basal ou basilaire et de l’os alvéolaire. Ces diverses exostoses sont asymptomatiques et ne posent des problèmes que lors de la pose des prothèses dentaires. Leur traitement est chirurgical. c) Hypertrophie de l'apophyse styloïde ou ossification du ligament stylo- hyoïdien. Elle détermine le syndrome stylo-hyoïdien qui se caractérise par : - une douleur pharyngienne avec sensation de corps étranger à la déglutition ; - parfois glossodynie à cause du voisinage du nerf glosso-pharyngien. - le palper latéro-pharyngé est positif. Le traitement est chirurgical. Chap. VII. LA PATHOLOGIE SALIVAIRE. I. Diagnostic des pathologies salivaires Il repose sur : 1° la clinique : anamnèse, palpation, inspection de l’orifice excréteur. 2° les explorations paracliniques : - examens radiologiques : radiographie à blanc, sialographie ; - Scintigraphie au technétium ; - sialométrie quantitative et qualitative (dosage biochimique et enzymatique, PH) ; - thermographie ; - échographie, tomodensitométrie ; - Examen cytologique ; - Examen histologique. 1. Troubles de sécrétion a. Hypersialorrhée : C’est la sécrétion exagérée de la salive. * Etiologie : - la grossesse, - le diabète, - étiologie nerveuse : ptyalomanie ou ptyalisme qui provient d’une atteinte du SNC. - Etiologie réflexe : lésions situées dans le voisinage et qui, par voie réflexe, stimule la sécrétion glandulaire : une infection buccale, une prothèse dentaire, les fractures des maxillaires, les corps étrangers, les affections digestives hautes (cancer de l’œsophage, sténose, etc.) - Origine médicamenteuse : parasympathomimétiques qui sont des sialagogues ; Ex. Pilocarpine, prostigmine, néostigmine, physostigmine. * Traitement : Le traitement est étiologique. Traitement symptomatique : on donne les atropiniques : teinture de belladone, scopolamine (parasympatholytiques). Addendum : incontinence salivaire ou bavage : le bavage résulte rarement d’une sialorrhée, mais bien, le plus souvent, d’un trouble de la déglutition. Exemple : chez les handicapés. Son étiologie est très complexe et son traitement décevant (orthopédie, chirurgie). 2. Hyposialie : C’est la diminution du débit d’excrétion salivaire avec souvent secondairement une xérostomie, c.à.d. une bouche sèche et douloureuse. * Etiologie : a) de l’hyposialie : - médicamenteuse : antihistaminiques, psychotropes (Valium, Largactil, Halopéridol), atropiniques (parasympatholytiques). - vieillesse, - peur, - émotion, - sialadénites aiguës, - déshydratation due à la fièvre, à la diarrhée, aux vomissements, aux sudations profuses, - hémorragies, b) de la xérostomie : - carences vitaminiques (vit A, vit du groupe B, surtout B6 et B12), - carence en Fer, - Période post-radiothérapeutique, - étiologie médicamenteuse : antihistaminiques, psychotropes, atropiniques, - sialadénites chroniques, - syndrome de Gougerot-Sjögren, - syndrome de Mikulicz, - Syndrome de Heerfordt, - maladies du système nerveux avec atteinte bulbaire, - pathologies endocriniennes comme le diabète sucré, le diabète insipide, - agénésie glandulaire. * Symptomatologie de la xérostomie : - signes fonctionnels : bouche sèche, pâteuse ; le malade présente une glossodynie sous forme de picotement, de gène ou de brûlure au niveau de la langue. - Signes objectifs : - stomatite érythémateuse ou ulcéreuse ; - lèvres fissurées présentant des rhagades ; - langue dépapillée, vernissée, rouge ; - présence des polycaries au collet des dents ; - salive spumeuse en “bave d’escargot” ; - parfois on ne voit rien. * Diagnostic : - il se fait par l’épreuve de sucre : on met un morceau de sucre sous la langue, normalement il doit fondre en moins de trois minutes. En cas de xérostomie, il fond en plus de trois minutes ; - le PH est inférieur à 6 ; - la sialographie : elle montre un retard d’évacuation du produit de contraste (lipiodol). * Traitement de la xérostomie : - les sialagogues : pour stimuler la sécrétion salivaire : - pilocarpine (chlorhydrate de pilocarpine : 3 x 2,5 mg/j.) ; néostigmine : 3x7,5mg/j. ; Prostigmine ; sulfarlèm S25 ; Teinture de Jaborandi ; - vasodilatateurs ; les dérivés de la dihydro-ergotamine. - Substitution par la salive artificielle (artisial, glandosane) , - comprimés de Bepanthène à sucer ; - solution de glycérine ou de méthyl - cellulose ; - traitement étiologique, si possible : si diabète : insuline ; si carence en Fer : Fer ; si carence en Vitamines : Vitamines. II. La Pathologie infectieuse ou inflammatoire Ce sont les sialadénites. * Etiologie : les agents infectieux sont : - les germes bactériens : 1°) banals : parotidite aiguë, parotidite chronique récidivante ; 2°) spécifiques : TBC, syphilis, actinomycose. u. les virus : virus des oreillons, cytomégalovirus, autres. Les facteurs favorisants sont : ° la période post-radiothérapeutique (xérostomie et radiomucite), ° l’allergie, ° le syndrome de Gougerot-Sjögren, ° le syndrome de Heerfordt. Les Parotidites bactériennes 1°) La parotidite aiguë Elle est causée par des germes banals. C’est l’affection de l’adulte qui se rencontre chez les opérés en période post-opératoire, chez les grands infectés avec forte fièvre, les urémiques, les cachectiques. * Pathogénie : Les germes atteignent la glande parotide principalement et presque toujours par voie canaliculaire ascendante : déshydratation, manque de balayage mécanique, stagnation et surinfection ascendante à partir de la cavité buccale ; mais aussi par voie hématogène, ou lymphatique ou par contiguïté à partir d’un foyer infectieux de voisinage : oreille, articulation temporo-mandibulaire (ATM). * Symptomatologie L’affection évolue en deux stades : - Sialodochite : infection du canal excréteur dans lequel on trouve plus souvent un bouchon muqueux. - Sialadénite : ce stade est caractérisé par : ° la colique salivaire : douleur crampiforme de la région parotidienne, ° la hernie salivaire : c’est la tuméfaction de la glande salivaire, ° les signes généraux de l’infection : fièvre, céphalée, tachycardie… A l’examen objectif :  L’inspection révèle la présence du pus au Sténon et un état général altéré,  La palpation met en évidence des douleurs parotidiennes. * Diagnostic : Il se fait par l’examen clinique et la sialographie. * Traitement : - désinfectants en instillation locale, - réhydratation locale, - antibiothérapie massive si nécessaire, - Incision et drainage en cas de fluctuation, mais il faut être prudent pour ne pas léser le nerf facial. 2°) La parotidite chronique récidivante C’est l’apanage de l’enfant. * Etiologie : Plusieurs hypothèses ont été avancées : s’agirait-il d’un trouble métabolique local, d’une mucoviscidose atténuée, d’une allergie. * Symptomatologie : - tuméfaction parotidienne douloureuse, récidivante, le plus souvent unilatérale avec présence du pus au Sténon ; - fièvre, asthénie, leucocytose ; - adénopathie satellite. * Diagnostic : Il repose sur la clinique et la sialographie qui montrera une image “en plomb de chasse”. * Traitement : l’affection est rebelle et résistante au traitement. Il faut administrer les antibiotiques à doses massives et dirigées, les désinfectants locaux répétés, les corticoïdes éventuellement. * Evolution : l‘affection s’atténue au fil des récidives et disparaît vers la puberté. On pense qu’il s’agirait d’un processus de maturation cellulaire. III. Pathologie auto-immunitaire - Définition : La pathogénie des affections salivaires auto-immunitaires reste encore obscure, mais on pense qu’il y a formation d’anticorps dirigés contre certains composants salivaires. a) Syndrome de Gougerot-Sjögren * Définition. C’est un syndrome arthro-lacrymo-salivaire atteignant la femme vers la quarantaine et qui se caractérise par un gonflement bilatéral des glandes lacrymales, salivaires, gastriques et génitales, entraînant secondairement une diminution de leurs sécrétions, puis un arrêt. * Incidence : l’affection atteint la femme après quarante ans * Symptomatologie : - kérato-conjonctivite sèche : test de Chirmer (on place un papier buvard sous la paupière supérieure), - xérostomie (épreuve de sucre), - gonflement bilatéral des glandes parotides, lacrymales et sous maxillaires, - polyarthrite chronique évolutive. L’affection est souvent associée à d’autres maladies auto-immunes. Ex : lupus érythémateux disséminé (LED), sclérodermie, périartérite noueuse (PAN). • Diagnostic : Il repose sur : - la clinique (xérostomie) - la biologie rhumatismale : facteur rhumatoïde, ASLO, - la biologie immunologique, - la sialographie : elle montre des images ponctuées, un retard d’évacuation du produit de contraste, une extravasation du produit de contraste. - l’examen histopathologique des glandes salivaires accessoires révèle la triade histologique suivante : ° atrophie du parenchyme des glandes salivaires et d’autres glandes lacrymales, gastriques, génitales ; ° une infiltration lymphoplasmocytaire ; ° une prolifération myoépithéliale ; la sialométrie (dosage des immunoglobulines). * Traitement : - Symptomatique : par ex : de la xérostomie, de la xérophtalmie : (on utilise les larmes artificielles), les corticoïdes. - Un traitement dentaire impeccable comme dans toute xérostomie. b) Syndrome de Mikulicz. Il est caractérisé par une hypertrophie bilatérale, indolente et chronique des glandes lacrymales et salivaires avec parfois diminution, puis suppression de leurs sécrétions ; ceci conduit à la xérophtalmie et à la xérostomie. La maladie de BESNIER - BOECK- SCHAUMANN (BBS) en est une des causes les plus fréquentes. c) Syndrome de HEERFORDT. C’est un syndrome caractérisé par : - une sialadénite chronique avec des granulomes des cellules épithélioïdes dans les glandes salivaires (diagnostic différentiel avec la TBC). Ici il n’y a ni caséification, ni fistulisation ; - La sarcoïdose : nodules granulomateux disséminés dans les tissus ; - La fièvre, l’uvéite, la conjonctivite, parfois les paralysies du VII, du III et du VI. * Diagnostic. il repose sur les éléments suivants : - l’intradermo-réaction de Kueim : c’est une intradermo-réaction chez un malade suspect avec un antigène provenant d’un ganglion d’un sujet atteint de la maladie de BBS (sarcoïdose) ; v. hypercalcémie ; - la présence des granulomes des cellules épithélioïdes dans la biopsie des glandes salivaires. * Traitement. Il est symptomatique. IV. La sialolithiase. C’est la formation des calculs dans les glandes salivaires ou dans leur canal excréteur. * Etiopathogénie : Suite à la desquamation épithéliale et à l’inflammation intra-canalaire, il se forme un bouchon muqueux qui va servir de noyau de cristallisation autour duquel vont se précipiter les sels minéraux en saturation dans la salive au sein des amas de mucine par apposition concentrique. * Incidence : dans 85 % des cas, c’est la glande sous maxillaire qui est atteinte ; dans 10 % des cas, la parotide et dans 5 % des cas, les autres glandes (sublinguale). * Symptomatologie : elle est mécanique, due à l’obstruction du canal excréteur par le calcul : - douleur crampiforme au niveau du plancher buccal et de la loge sous- maxillaire ; - tiraillement dans l’oreille et la langue, d’apparition et de disparition brutales ; contemporain à la stimulation glandulaire (lors des repas) : c’est la colique salivaire ; - apparition fugace d’une tuméfaction de la loge sous-maxillaire (hernie salivaire) avec présence du pus à l’ostium. - péri-whartonite. - Parfois, on palpe le calcul dans le wharton. * Evolution : Accalmie complète entre les repas, mais à long terme, sclérose ou infection glandulaire, entraînant un gonflement glandulaire permanent et douloureux, parfois élimination spontanée du calcul. * Diagnostic : il est facile sur le plan clinique. - La radiographie à blanc peut mettre en évidence des calculs radio-opaques, mais non les calculs radio-transparents. - La sialographie montre une dilatation du canal excréteur et un retard d’évacuation. - Il faut différencier le calcul d’un ganglion calcifié. * traitement : - médical : ° antispasmodiques : Viscéralgine, Baralgine, Buscopan..., ° apport hydrique important pour chasser le calcul ; ° antibiothérapie en cas de surinfection : Rovamycine. - Mise au point radiologique : pour localiser le (s) calcul (s) et apprécier l’état fonctionnel de la glande. - Après cette mise au point, on doit procéder au traitement chirurgical qui consiste en l’exérèse du calcul par voie endobuccale ou à une sous- maxillectomie en cas de surinfection. IV. La sialadénose. • Définition : C’est une hypertrophie bilatérale, indolente des glandes salivaires principalement des parotides et non d’origine infectieuse. * étiopathogénie : On pense qu’il s’agirait d’un trouble de l’innervation neurovégétative des glandes salivaires. Les principaux facteurs étiologiques sont : - les maladies métaboliques : ° avitaminoses A et PP, ° hypoprotidémie, ° éthylisme chronique. - les maladies endocriniennes : ° diabète, ° maladie hypophysaire, ° hypothyroïdie, ° grossesse, ° ménopause. - Plusieurs médicaments : ° hypotenseurs, ° neuropsychotropes iodés, ° atropiniques, ° le phénylbutazone, ° thiocyanate, ° thiouracyl. * Diagnostic : La sialographie montre l’image de l’arbre mort montrant les canaux principaux et des canaux terminaux très fins et une atrophie parenchymateuse. * Traitement : Il est étiologique mais souvent l’hypertrophie est irréversible. V. Tumeurs des glandes salivaires (cfr. cours de chirurgie maxillo-faciale ) Chap. IIX. LES ALGIES BUCCO – MAXILLO-FACIALES NON ODONTOGENES. Ce sont des douleurs de la région bucco-maxillo-faciale qui ne sont pas dues à des problèmes dentaires. Devant les douleurs de la sphère bucco-maxillo-faciale, après avoir éliminé l’origine odontogénique, il faut penser aux origines suivantes : a) Névralgies La sphère bucco-maxillo-faciale est innervée par les nerfs V, VII et IX. Nous savons qu’une pulpite peut s’accompagner d’une douleur qui irradie vers l’oreille ou l’hémiface correspondante, faisant évoquer une névralgie du V et qu’inversement, avant de retenir le diagnostic de névralgie essentielle, il faut toujours éliminer une étiologie odontogénique. En cas de névralgie du V, les branches terminales (V2, V3) étant aisément accessibles par voie endobuccale, on peut pratiquer un traitement chimique (alcoolisation du nerf) ou chirurgical (neurolyse, neurectomie). b) Algies vasculaires. La sphère bucco-maxillo-faciale est très vascularisée. Les lésions vasculaires (thrombophlébite, artérite, embolie artérielle, spasme vasculaire) peuvent s’accompagner d’une douleur et doivent être recherchées systématiquement après qu’on ait éliminé une étiologie odontogène. c) Psychalgies. Ce sont des syndromes douloureux sans substrat organique périphérique, correspondant le plus souvent à un syndrome dépressif avec cancérophobie. L’anxiété est souvent à la base d’un cercle vicieux, car pouvant s’appuyer, au départ, sur une réelle algie somatique. Cette anxiété entraîne à son tour une algie psychosomatique auto- entretenue. Etant donné que la face et tout particulièrement la cavité buccale avec la langue, représente un des éléments principaux de l’expression de la personnalité, il n’est pas étonnant de voir que ces algies psychiques soient très fréquentes dans la sphère buccale qui agit comme lieu de fixation des problèmes inavoués ou subconscients. A côté des douleurs imaginaires de l’édenté correspondant à celle de l’amputé, nous devons signaler qu’il est extrêmement fréquent de rencontrer la glossodynie essentielle qui a été étudiée dans le sous chapitre de la pathologie linguale. d) Syndrome algo-dysfonctionnel de l’articulation temporo-mandibulaire. Définition : C’est un ensemble des symptômes douloureux et autres dus à une dysfonction de l’articulation temporo-mandibulaire, sans cause organique apparente, mais avec une composante psychique importante. Sont exclues de cette définition, les arthrites, les arthroses et les tumeurs de l’ATM, pathologies par ailleurs extrêmement rares à ce niveau. Etiopathogénie : nous faisons appel au schéma de triple articulation : - dents entre- elles, - dents-alvéoles, - condyles-ménisques. L’équilibre des trois articulations est maintenu d’une façon prioritaire par : ° les mécanorécepteurs du ligament alvéolo-dentaire, ° les propriocepteurs de l’articulation temporo-mandibulaire( ATM), ° les récepteurs des faisceaux musculaires de la musculature manducatrice, le tout étant réglé au niveau du SNC. Donc, un déséquilibre dû à une perturbation de l’occlusion dentaire (malpositions, obturations trop hautes, prothèses mal adaptées) fait entrer le patient dans un réel cercle vicieux de la dysfonction articulaire, des contractures musculaires, des douleurs ; symptômes qui, très rapidement, influencent le psychisme du patient. Ceci perturbe le mécanisme régulateur entraînant une contracture par exemple. Résumé étiopathogénique : - troubles de l’occlusion dentaire, - contracture musculaire, - dysfonction condylienne, - psychisme, - rôle adjuvant métabolique et dysendocrinien, - douleurs. * Incidence : ce syndrome est très fréquent, surtout chez les femmes adolescentes. - Symptomatologie : - Douleurs uni ou bilatérales , spontanées ou provoquées par des mouvements mandibulaires, localisées à l’ATM ou irradiées dans de très nombreuses régions : oreille, région temporale, région cervicale, région buccale, région sinusienne, langue, hémiface correspondante. - Le syndrome de Costen : il associe les douleurs de l’ATM à des acouphènes (sensations auditives ne résultant pas d’une excitation extérieure de l’oreille : bourdonnement, sifflement, tintement), des vertiges, qui sont en fait des manifestations réflexes dues à la vascularisation et à l’innervation communes. A l’examen objectif : - la palpation des condyles mandibulaires est douloureuse. - la palpation de la musculature manducatrice met en évidence une douleur, - une contracture, une myogélose ; - l’ouverture de la cavité buccale fait entendre des craquements articulaires dus à la luxation articulaire ou méniscale, révèle un trismus, une déviation chemin- ouverture. - L’inspection de la denture montre une perturbation de l’occlusion dentaire, mais pas toujours évidente ; elle est inexistante chez l’édenté. Evolution L’affection évolue par poussées, entrecoupées des périodes de rémission plus ou moins complète. Diagnostic : il repose sur : - la clinique (aisée) ; - la gnathologie : étude sur articulateur de l’occlusion dentaire ; - l’examen radiologique osseux : plus souvent, il est négatif. La radio utilise des incidences standards. - d’autres examens : la tomographie, le scanner et l’arthrographie, permettant de visualiser le complexe méniscal. Traitement : 1°) symptomatique par le médecin traitant : on donne les myorelaxants (Décontractyl, diazépam) ; les anti-inflammatoires , le calcium et le magnésium en cas de déficit , les tranquillisants (benzodiazépines). 2°) traitement symptomatique par le spécialiste : supprimer les facteurs étiologiques principaux pour rompre le cercle vicieux ( plaque de surélévation). 3°) Traitement étiologique par le spécialiste : - meulage correcteur des dents, - restauration prothétique, - myothérapie. En cas d’échec seulement, on recourt à la chirurgie articulaire et méniscale. N.B. : Jamais d’infiltration intra-articulaire d’anesthésique local, car c’est inutile et dangereux. ADDENDUM a) Diagnostic différentiel du trismus : Définition : - Une ankylose est une constriction permanente des mâchoires - Un trismus, c’est la constriction temporaire ou réversible des mâchoires - Etiologie des ankyloses : ° post-infectieuses :otites moyennes, ° post-traumatiques : fracture du condyle mandibulaire. ° tumorales : carcinomes épidermoïdes. - Etiologie du Trismus. 1) Causes locales du trismus : ° accidents odontogéniques inflammatoires :Ex. péricoronarite suppurée par voie réflexe, ostéomyélite mandibulaire ; ° fracture maxillo-faciale ; ° phlegmon amygdalien ; ° contusion, hématome musculaire ; ° pathologies de l’ATM de nature infectieuse ou dégénérative (arthrite, arthrose), ° tumeurs de la région génienne . 2) Causes centrales du trismus : méningite aiguë , encéphalite aiguë, syringobulbie, chorée de Sydenham, maladie de Parkinson, éclampsie, tétanos, tétanie, hystérie, accident vasculaire cérébral, certaines hémiplégies, rage, intoxications médicamenteuses ( aux dérivés du phénothiazine Ex. Largactil, à la strychnine ), tumeurs bulbo-protubérentielles. b) Diagnostic différentiel des grosses parotides . 1°. Fausses grosses parotides : Ex. - hypertrophie des masséters, - adénopathie juxta-glandulaire, - lipomatose cervicale ou maladie de Launois- Bensaude. 2° Infections : - oreillons, - parotidite bactérienne chronique chez l’enfant, - parotidite suppurée aiguë chez l’adulte. 3° Etiologie mécanique : lithiase salivaire, corps étrangers. 4° Tumeurs : cylindrome, carcinome, cystadénolymphome, tumeur mixte. 5° Sialadénoses : - métaboliques et nutritionnelles : avitaminoses A et PP ; hypoprotidémie ; éthylisme chronique ; anorexie mentale. - endocriniennes :diabète ; Maladies hypophysaires ;hypothyroïdie ; puberté ;grossesse ; ménopause; - médicamenteuses: hypotenseurs, neuro-psychotropes iodés, atropiniques, phénylbutazone, thiocyanate, thio-uracyl. 6° Allergiques : allergie alimentaire et médicamenteuse ; 7° maladies auto-immunitaires : syndrome de Gougerot-Sjögren, syndrome de Mikulicz, syndrome de Heerfordt, 8° Hémopathies malignes : lymphome, lymphosarcome, leucémie lymphoïde chronique. 9° Cirrhose éthylique : on trouve des grosses parotides dans 70 à 80 % des cas. 10° La goutte. 11° Origine professionnelle : iode, plomb. AGEM